Характеристика антигенной структуры вич; Лечение ВИЧ и СПИД

Возбудитель ВИЧ-инфекции. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение

Вирус иммунодефицита человека вызывает ВИЧ-инфекцию, заканчива­ющуюся развитием синдрома приобретенно­го иммунного дефицита.

Возбудитель ВИЧ-инфекции — лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus.

Морфологические свойства:РНК-содержащий вирус. Вирусная частица сферической формы Оболочка состоит из двойного слоя липидов, пронизанного гликопротеинами. Липидная оболочка проис­ходит из плазматической мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус. Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся на поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку.

Сердцевина вируса конусовидной формы, состоит из капсидных белков, ряда матриксных белков и белков протеазы. Геном образует две нити РНК, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу.

Геном вируса состоит из 3 основных струк­турных генов и 7 регуляторных и функциональных генов. Функциональные ге­ны выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе.

Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной системы.

Культуральные свойства: на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов человека (в присутствии ИЛ-2).

Антигенная структура:2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2 ВИЧ-1, имеет более 10 генотипов (субтипов): А, В, С, D, E, F…, отличающихся между собой по аминокислотному составу белков.

ВИЧ-1 делят на 3 груп­пы: М, N, О. Большинство изолятов относится к группе М, в которой выделяют 10 подти­пов: А, В, С, D, F-l, F-2, G, Н, I, К.

Устойчивость:Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови.

Факторы патогенности, патогенез: Вирус прикрепляется к лимфоциту, проникает в клетку и репродуцирует в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоците последние раз­рушаются или теряют свои функциональные свойства. В результате размножения вируса в раз­личных клетках происходит накопление его в органах и тканях, и он обнаруживается в крови, лимфе, слюне, моче, поте, каловых массах.

При ВИЧ-инфекции снижается число Т-4-лимфоцитов, на­рушается функция В-лимфоцитов, подавля­ется функция естественных киллеров и ответ на антигены снижается и нару­шается продукция комплемента, лимфокинов и других факторов, регулирующих иммунные функции (ИЛ), в результате чего наступает дисфункция иммунной системы.

Клиника: поражается дыхательная система (пнев­мония, бронхиты); ЦНС (абсцес­сы, менингиты); ЖКТ (диареи), возникают злокачествен­ные новообразования (опу­холи внутренних органов).

ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкуба­ционный период, составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорад­кой, диареей; завершает­ся стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхатель­ной, нервной системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом.

Структура и геном ВИЧ — Structure and genome of HIV

Генома и белки из ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) были предметом интенсивных исследований с момента открытия вируса в 1983 году «В поисках возбудителя, он был первоначально считали , что вирус является формой человеческого Т Вирус клеточной лейкемии (HTLV), который, как было известно в то время, влияет на иммунную систему человека и вызывает определенные лейкемии. Однако исследователи из Института Пастера в Париже выделили ранее неизвестный и генетически отличный ретровирус у пациентов со СПИДом, который позже был назван ВИЧ.» Каждый вирион включает вирусную оболочку и связанный с ней матрикс, включающий капсид , который в свою очередь включает две копии генома одноцепочечной РНК и несколько ферментов . Открытие самого вируса произошло через два года после сообщения о первых серьезных случаях заболеваний, связанных со СПИДом.

Содержание

  • 1 Структура
  • 2 Организация генома
    • 2.1 Структурные белки вирусов
    • 2.2 Основные регулирующие элементы
    • 2.3 Дополнительные регуляторные белки
  • 3 Вторичная структура РНК
  • 4 Петля V3
  • 5 Смотрите также
  • 6 Ссылки
  • 7 внешние ссылки

Структура

Полная последовательность генома ВИЧ-1, выделенная из инфекционных вирионов, была решена до разрешения одного нуклеотида. Геном ВИЧ кодирует небольшое количество вирусных белков, неизменно устанавливая кооперативные ассоциации между белками ВИЧ и между ВИЧ и белками хозяина, чтобы проникнуть в клетки хозяина и захватить их внутренние механизмы.

ВИЧ отличается по структуре от других ретровирусов . Вирион ВИЧ имеет диаметр

100 нм. Его самая внутренняя область состоит из конусообразного ядра, которое включает две копии (положительного смысла) генома оцРНК, ферменты обратной транскриптазы, интегразы и протеазы, некоторые второстепенные белки и основной белок ядра. Геном вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) кодирует 16 вирусных белков, играющих важную роль в жизненном цикле ВИЧ.

ВИЧ-1 состоит из двух копий нековалентно связанной, несплицированной, одноцепочечной РНК с положительным смыслом, заключенных в конический капсид, состоящий из вирусного белка p24 , типичного для лентивирусов . Компонент РНК имеет длину 9749 нуклеотидов и имеет 5 ‘шапку (Gppp), 3’ поли (A) хвост и множество открытых рамок считывания (ORF). Структурные белки вируса кодируются длинными ORF, тогда как меньшие ORF кодируют регуляторы жизненного цикла вируса: прикрепление, слияние мембран, репликацию и сборку.

Одноцепочечная РНК прочно связана с белками нуклеокапсида p7 , белком поздней сборки p6 и ферментами, необходимыми для развития вириона, такими как обратная транскриптаза и интеграза . Лизиновая тРНК представляет собой праймер для магнийзависимой обратной транскриптазы. Нуклеокапсид связывается с геномной РНК (одна молекула на гексамер) и защищает РНК от переваривания нуклеазами . В частицу вириона также заключены Vif , Vpr , Nef и вирусная протеаза . Матрица, состоящая из ассоциации вирусного белка p17, окружает капсид, обеспечивая целостность частицы вириона. Это, в свою очередь, окружено оболочкой из клеток-хозяев. Оболочка образуется, когда капсид отрывается от клетки-хозяина, забирая с собой часть мембраны клетки-хозяина. Оболочка включает гликопротеины gp120 и gp41 , которые отвечают за связывание с клеткой-хозяином и проникновение в нее.

Будучи единственными белками на поверхности вируса, гликопротеины оболочки (gp120 и gp41) являются основными целями при разработке вакцины против ВИЧ . Более половины массы шипа тримерной оболочки составляют N-связанные гликаны. Плотность высока, поскольку гликаны защищают нижележащий вирусный белок от нейтрализации антителами. Это одна из известных молекул с наиболее плотным гликозилированием, и ее плотность достаточно высока, чтобы предотвратить нормальный процесс созревания гликанов во время биогенеза в эндоплазматическом аппарате и аппарате Гольджи. Таким образом, большинство гликанов застопорились как незрелые гликаны с высоким содержанием маннозы, которые обычно не присутствуют на секретируемых гликопротеинах человека или гликопротеинах клеточной поверхности. Необычный процессинг и высокая плотность означают, что почти все широко нейтрализующие антитела, которые были идентифицированы до сих пор (от подгруппы пациентов, которые были инфицированы в течение многих месяцев или лет), связываются с этими гликанами оболочки или адаптированы для борьбы с ними.

Читайте также:  В чём разница между бактерией, вирусом и микробом

Молекулярная структура вирусного спайка теперь определена с помощью рентгеновской кристаллографии и криоэлектронной микроскопии. Эти успехи в структурной биологии стали возможными благодаря развитию стабильных рекомбинантных форм вирусного шипа за счет введения межсубъединичной дисульфидной связи и мутации изолейцина в пролин в gp41. Так называемые тримеры SOSIP не только воспроизводят антигенные свойства нативного вирусного шипа, но также демонстрируют ту же степень незрелости гликанов, что и нативный вирус. Рекомбинантные тримерные вирусные шипы являются многообещающими кандидатами в вакцины, поскольку они демонстрируют меньше ненейтрализующих эпитопов, чем рекомбинантный мономерный gp120, который подавляет иммунный ответ на целевые эпитопы.

Организация генома

У ВИЧ есть несколько основных генов, кодирующих структурные белки, которые присутствуют во всех ретровирусах, а также несколько неструктурных («дополнительных») генов, уникальных для ВИЧ. Геном ВИЧ содержит девять генов, кодирующих пятнадцать вирусных белков. Они синтезируются как полипротеины, которые продуцируют белки внутренней части вириона, называемые Gag, группоспецифический антиген; вирусные ферменты (Pol, полимераза) или гликопротеины вириона окр (огибающей). В дополнение к этому ВИЧ кодирует белки, которые также выполняют определенные регуляторные и вспомогательные функции. ВИЧ-1 имеет два важных регуляторных элемента: Tat и Rev и несколько важных дополнительных белков, таких как Nef, Vpr, Vif и Vpu, которые не являются необходимыми для репликации в определенных тканях. Ген gag обеспечивает базовую физическую инфраструктуру вируса, а ген pol обеспечивает основной механизм воспроизводства ретровирусов, в то время как другие помогают ВИЧ проникнуть в клетку-хозяин и усилить его размножение. Хотя они могут быть изменены мутацией, все эти гены, кроме tev, существуют во всех известных вариантах ВИЧ; см. Генетическая изменчивость ВИЧ .

ВИЧ использует сложную систему дифференциального сплайсинга РНК для получения девяти различных генных продуктов из генома размером менее 10 килобайт. ВИЧ имеет геномный транскрипт размером 9,2 КБ, который кодирует предшественники gag и pol; однократно сплайсированная мРНК размером 4,5 т.п.н., кодирующая env, Vif, Vpr и Vpu, и многократно сплайсированная мРНК размером 2 т.п.н., кодирующая Tat, Rev и Nef.

Белки, кодируемые геномом ВИЧ

Класс Имя гена Первичные белковые продукты Обработанные белковые продукты
Структурные белки вирусов кляп Полипротеин Gag MA, CA, SP1, NC, SP2, P6
pol Полипротеин RT, РНКаза H, IN, PR
env gp160 gp120, gp41
Основные регулирующие элементы тат Tat
rev Rev
Дополнительные регуляторные белки неф Неф
впр Впр
vif Vif
впу Впу

Структурные белки вирусов

  • gag (группоспецифический антиген) кодирует предшественник полипротеина gag,который процессируется вирусной протеазой во время созревания до MA ( матричный белок , p17); CA (капсидный белок, p24 ); SP1 (спейсерный пептид 1, p2); NC (нуклеокапсидный белок, p7); SP2 (спейсерный пептид 2, p1) и белок P6.
  • pol кодирует вирусные ферменты обратной транскриптазы (RT) и РНКазы H, интегразы (IN) и протеазы ВИЧ (PR). Протеаза ВИЧ необходима для расщепления предшественника полипротеина Gag для получения структурных белков, ОТ требуется для транскрибирования ДНК из матрицы РНК, а ИН необходим для интеграции двухцепочечной вирусной ДНК в геном хозяина.
  • env (от «конверта») кодирует gp160 , который расщепляется протеазой хозяина, фурином , в эндоплазматическом ретикулуме клетки-хозяина. Посттрансляционный процессинг производит поверхностный гликопротеин, gp120 или SU, который присоединяется крецепторам CD4, присутствующим на лимфоцитах, и gp41 или TM, который внедряется в вирусную оболочку, позволяя вирусу прикрепляться к клеткам-мишеням и сливаться с ними.

Основные регулирующие элементы

  • tat (трансактиватор ВИЧ) играет важную роль в регуляции обратной транскрипции РНК вирусного генома, обеспечивая эффективный синтез вирусных мРНК и регулируя высвобождение вирионов из инфицированных клеток. Tat экспрессируется как одноэкзонный Tat из 72 аминокислот, а также как двухэкзонный Tat из 86-101 аминокислоты, и играет важную роль на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. Tat (14-15 кДа) связывается совторичной структурой « стебель-петля» геномной РНКвблизи 5 ‘LTR-области, образуя элемент ответа на трансактивацию (TAR) .
  • rev (регулятор экспрессии белков вириона): белок Rev связывается с вирусным геномом через богатый аргинином РНК-связывающий мотив, который также действует как NLS ( сигналы ядерной локализации ), необходимый для транспорта Rev в ядро ​​из цитозоля. во время вирусной репликации. Rev распознает сложную структуру «стебель-петля» мРНК env, расположенной в интроне, разделяющем кодирующий экзон Tat и Rev, известную как элемент ответа Rev Rev (RRE) ВИЧ . Rev важен для синтеза основных вирусных белков и, следовательно, необходим для репликации вируса.

Дополнительные регуляторные белки

  • vpr ( лентивирусный белок R): Vpr представляет собой вирион-связанный, ядерно-цитоплазматический регулирующий белок. Считается, что он играет важную роль в репликации вируса, в частности, в ядерном импорте преинтеграционного комплекса. Vpr также, по-видимому, заставляет свои клетки-хозяева останавливать свой клеточный цикл в фазе G2. Этот арест активирует механизм репарации ДНК хозяина, который может сделать возможной интеграцию вирусной ДНК. ВИЧ-2 и SIV кодируют дополнительный связанный с Vpr белок, называемый Vpx, который функционирует вместе с Vpr.
  • vif — Vif представляет собой высококонсервативный фосфопротеин массой 23 кДа, важный для инфекционности вирионов ВИЧ-1 в зависимости от типа клеток. Было обнаружено, что ВИЧ-1 требуется Vif для синтеза инфекционных вирусов в лимфоцитах, макрофагах и некоторых линиях клеток человека. Похоже, что он не требует Vif для того же процесса в клетках HeLa или COS , среди прочего.
  • nef — Nef, негативный фактор, представляет собой N-концевой миристоилированный мембранно-ассоциированный фосфопротеин. Он участвует во многих функциях в цикле репликации вируса. Считается, что он играет важную роль в апоптозе клеток и увеличивает инфекционность вируса.
  • vpu (вирусный белок U) — Vpu специфичен для ВИЧ-1. Это олигомерный интегральный мембранный фосфопротеин класса I с многочисленными биологическими функциями. Vpu участвует вдеградации CD4 с участием убиквитинового протеасомного пути, а также в успешном высвобождении вирионов из инфицированных клеток.
  • tev : Этот ген присутствует только в нескольких изолятах ВИЧ-1. Он представляет собой слияние частей генов tat , env и rev и кодирует белок с некоторыми свойствами tat , но с небольшими или никакими свойствами rev .

Вторичная структура РНК

Некоторые консервативные элементы вторичной структуры были идентифицированы в геноме РНК ВИЧ . Структура 5’UTR состоит из серии структур стержень-петля, соединенных небольшими линкерами. Эти стержневые петли (от 5 ‘до 3’) включают элемент области трансактивации (TAR), 5 ‘сигнал полиаденилирования [поли (A)], PBS, DIS, основную SD и структуру шпильки ψ, расположенную внутри 5’-конец генома и элемент ответа HIV Rev (RRE) в гене env. Другой идентифицированной структурой РНК является петля 3 стебля gag (GSL3) , которая, как полагают, участвует в упаковке вируса. Было высказано предположение, что вторичные структуры РНК влияют на жизненный цикл ВИЧ, изменяя функцию протеазы ВИЧ и обратной транскриптазы , хотя не всем идентифицированным элементам приписана функция.

Читайте также:  Врач Кулешова Мария Николаевна флеболог — МЕДИ

Вторичная структура РНК, определенная с помощью анализа SHAPE , содержит три стволовые петли и расположена между генами протеазы ВИЧ и обратной транскриптазы. Было показано, что эта цис- регуляторная РНК сохраняется во всем семействе ВИЧ и, как полагают, влияет на жизненный цикл вируса.

Петля V3

Петли третьи переменные или петля V3 является частью или область вируса иммунодефицита человека . Петли V3 огибающего гликопротеина в Viron, в gp120 , позволяет ему инфицировать клетки иммунной системы человека путем связывания с цитокиновым рецептором на иммунные клетки мишени человека, такие как CCR5 клетка или CXCR4 клетку, в зависимости от штамма ВИЧ . Гликопротеин оболочки (Env) gp 120/41 необходим для проникновения ВИЧ-1 в клетки. Env служит молекулярной мишенью для лекарств, применяемых для лечения людей с ВИЧ-1, и источником иммуногена для разработки вакцины против СПИДа. Однако структура функционального тримера Env остается неуловимой.

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. ВИЧ-инфекция имеет многообразные варианты течения. Заболевание может длится всего несколько месяцев или растягиваться до 20 лет. Основным способом диагностики ВИЧ-инфекции остается выявление специфических противовирусных антител, а также вирусной РНК. В настоящее время лечение пациентов с ВИЧ проводится антиретровирусными препаратами, способными снижать репродукцию вируса.

  • Характеристика возбудителя
  • Патогенез ВИЧ-инфекции
  • Классификация
  • Симптомы ВИЧ-инфекции
  • Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей
  • Диагностика
  • Лечение ВИЧ-инфекции
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. Сегодня в мире отмечается пандемия ВИЧ-инфекции, заболеваемость населения планеты, в особенности стран Восточной Европы неуклонно растет.

Характеристика возбудителя

Вирус иммунодефицита человека ДНК-содержащий, относится к роду Lentivirus семейства Retroviridae. Различают два типа: ВИЧ-1 является основным возбудителем ВИЧ-инфекции, причиной пандемии, развития СПИД. ВИЧ-2 – малораспространенный тип, встречается в основном в Западной Африке. ВИЧ – нестойкий вирус, Быстро погибает вне организма носителя, чувствителен к воздействию температуры (снижает инфекционные свойства при температуре 56 °С, погибает через 10 минут при нагревании до 70-80 °С). Хорошо сохраняется в крови и ее препаратах, подготовленных для переливания. Антигенная структура вируса весьма изменчива.

Резервуаром и источником ВИЧ-инфекции является человек: страдающий СПИД и носитель. Природных резервуаров ВИЧ-1 не выявлено, есть мнение, что естественным хозяином в природе являются дикие шимпанзе. ВИЧ-2 переносится африканскими обезьянами. Восприимчивость к ВИЧ у других видов животных не отмечена. Вирус содержится в высоких концентрациях в крови, сперме, секрете вагинальных желез и менструальных выделениях. Может выделяться из женского молока, слюны, слезного секрета и ликвора, но эти биологические жидкости представляют меньшую эпидемиологическую опасность.

Вероятность передачи ВИЧ-инфекции повышается при наличии повреждений кожных покровов и слизистых оболочек (травмы, ссадины, эрозия шейки матки, стоматит, парадонтоз и др.) ВИЧ передается с помощью гемоконтактного и биоконтактного механизма естественным путем (при половых контактах и вертикально: от матери к ребенку) и искусственным (преимущественно реализуется при гемоперкутанном механизме передачи: при трансфузиях, парентеральных введениях веществ, травматических медицинских процедурах).

Риск поражения ВИЧ при единичном контакте с носителем невысок, регулярные половые контакты с инфицированным его значительно повышают. Вертикальная передача инфекции от больной матери ребенку возможна как во внутриутробном периоде (через дефекты плацентарного барьера), так и в родах, при контакте ребенка с кровью матери. В редких случаях фиксируется постнатальная передача с грудным молоком. Заболеваемость среди детей у зараженных матерей достигает 25-30%.

Парентеральное заражение происходит при инъекциях с помощью игл, загрязненных кровью ВИЧ-инфицированных лиц, при гемотрансфузиях зараженной крови, нестерильных медицинских манипуляциях (пирсинг, татуировки, медицинские и стоматологические процедуры, производящиеся инструментарием без должной обработки). Контактно-бытовым путем ВИЧ не передается. Восприимчивость человека к ВИЧ-инфекции – высокая. Развитие СПИД у лиц старше 35 лет, как правило, происходит в более короткие сроки с момента заражения. В некоторых случаях отмечается невосприимчивость к ВИЧ, что связывают со специфическими иммуноглобулинами А, присутствующими на слизистых половых органов.

Патогенез ВИЧ-инфекции

Вирус иммунодефицита человека при попадании в кровь внедряется в макрофаги, микроглию и лимфоциты, имеющие важное значение в формировании иммунных реакций организма. Вирус уничтожает способность иммунных телец к распознаванию своих антигенов как чужеродных, заселяет клетку и приступает к репродукции. После выхода размножившегося вируса в кровь, клетка-хозяин погибает, а вирусы внедряются в здоровые макрофаги. Синдром развивается медленно (годами), волнообразно.

Первое время организм компенсирует массовую гибель иммунных клеток, вырабатывая новые, со временем компенсация становится недостаточной, количество лимфоцитов и макрофагов в крови значительно снижается, иммунная система разрушается, организм становится беззащитен как по отношению к экзогенной инфекции, так и к бактериям, населяющим органы и ткани в норме (что ведет к развитию оппортунистических инфекций). Кроме того, нарушается механизм защиты от размножения дефектных бластоцитов — злокачественных клеток.

Заселение вирусом иммунных клеток часто провоцирует различные аутоиммунные состояния, в частности характерны неврологические расстройства в результате аутоиммунного поражения нейроцитов, которые могут развиться даже раньше, чем проявится клиника иммунодефицита.

Классификация

В клиническом течении ВИЧ-инфекции различают 5 стадий: инкубации, первичных проявлений, латентная, стадия вторичных заболеваний и терминальная. Стадия первичных проявлений может протекать бессимптомно, в виде первичной ВИЧ-инфекции, а также сочетаться с вторичными заболеваниями. Четвертая стадия в зависимости от тяжести подразделяется на периоды: 4А, 4Б, 4В. Периоды проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия.

Симптомы ВИЧ-инфекции

Стадия инкубации (1) – может составлять от 3 недель до 3 месяцев, в редких случаях удлиняется до года. В это время идет активное размножение вируса, но иммунный ответ на него пока отсутствует. Инкубационный период ВИЧ заканчивается либо клиникой острой ВИЧ-инфекции, либо появлением в крови ВИЧ-антител. На этой стадии основанием для диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение вируса (антигенов или частиц ДНК) в сыворотке крови.

Стадия первичных проявлений (2) характеризуется проявлением реакции организма на активную репликацию вируса в виде клиники острой инфекции и иммунной реакции (выработка специфических антител). Вторая стадия может протекать бессимптомно, единственным признаком развивающейся ВИЧ-инфекции будет положительная серологическая диагностика на антитела к вирусу.

Клинические проявления второй стадии протекают по типу острой ВИЧ-инфекции. Начало острое, отмечается у 50-90% пациентов спустя три месяца после момента заражения, зачастую предшествуя формированию ВИЧ-антител. Острая инфекция без вторичных патологий имеет довольно разнообразное течение: могут отмечаться лихорадка, разнообразные полиморфные высыпания на кожных покровах и видимых слизистых оболочках, полилимфаденит, фарингит, лиенальный синдром, диарея.

Читайте также:  Лечение ревматоидного артрита народными средствами обзор

У 10-15% больных острая ВИЧ-инфекция протекает с присоединением вторичных заболеваний, что связано со снижением иммунитета. Это могут быть ангины, пневмонии различного генеза, грибковые инфекции, герпес и др.

Острая ВИЧ-инфекция обычно длится от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 2-3 недели, после чего в подавляющем большинстве случаев переходит в латентную стадию.

Латентная стадия (3) характеризуется постепенным нарастанием иммунодефицита. Гибель иммунных клеток на этой стадии компенсируется их повышенным производством. В это время диагностировать ВИЧ можно с помощью серологических реакций (в крови присутствуют антитела к ВИЧ). Клиническим признаком может быть увеличение нескольких лимфатических узлов из разных, не связанных между собой групп, исключая паховые лимфоузлы. При этом других патологических изменений со стороны увеличенных лимфоузлов (болезненность, изменения окружающих тканей) не отмечается. Латентная стадия может продолжаться от 2-3 лет, до 20 и более. В среднем она длиться 6-7 лет.

Стадия вторичных заболеваний (4) характеризуется возникновением сопутствующих (оппортунистических) инфекций вирусного, бактериального, грибкового, протозойного генеза, злокачественных образований на фоне выраженного иммунодефицита. В зависимости от выраженности вторичных заболеваний различают 3 периода течения.

  • 4А – потеря массы тела не превышает 10%, отмечаются инфекционные (бактериальные, вирусные и грибковые) поражения покровных тканей (кожи и слизистых оболочек). Работоспособность снижена.
  • 4Б – потери в весе более 10% общей массы тела, продолжительная температурная реакция, возможна длительная диарея, не имеющая органической причины, может присоединяться туберкулез легких, инфекционные заболевания рецидивируют и прогрессируют, выявляется локализованная саркома Капоши, волосистая лейкоплакия.
  • 4В – отмечается общая кахексия, вторичные инфекции приобретают генерализованные формы, отмечается кандидоз пищевода, дыхательных путей, пневмоцистная пневмония, туберкулез внелегочных форм, диссеминированная саркома Капоши, неврологические расстройства.

Подстадии вторичных заболеваний проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции вторичные заболевания, развившиеся у больного, приобретают необратимый характер, меры лечения теряют свою эффективность, летальный исход наступает спустя несколько месяцев.

Течение ВИЧ-инфекции довольно многообразно, не всегда имеют место все стадии, те или иные клинические признаки могут отсутствовать. В зависимости от индивидуального клинического течения продолжительность заболевания может составить как несколько месяцев, так и 15-20 лет.

Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей

ВИЧ в раннем детском возрасте способствует задержке физического и психомоторного развития. Рецидивирование бактериальных инфекций у детей отмечают чаще, чем у взрослых, нередки лимфоидные пневмониты, увеличение легочных лимфоузлов, различные энцефалопатии, анемия. Частой причиной детской смертности при ВИЧ-инфекциях является геморрагический синдром, являющийся следствием выраженной тромбоцитопении.

Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является задержка темпов психомоторного и физического развития. ВИЧ-инфекция, полученная детьми от матерей анте- и перинатально протекает заметно тяжелее и быстрее прогрессирует, в отличие от таковой у детей, зараженных после года.

Диагностика

В настоящее время основным диагностическим методом при ВИЧ-инфекции является выявление антител к вирусу, производящееся преимущественно с применением методики ИФА. В случае положительного результата исследуют сыворотку крови с помощью методики иммунного блоттинга. Это позволяет идентифицировать антитела к специфическим антигенами ВИЧ, что является достаточным критерием для окончательного диагностирования. Невыявление с помощью блоттинга антител характерной молекулярной массы, однако, не исключает ВИЧ. В инкубационный период иммунный ответ на внедрение вируса еще не сформирован, а в терминальной стадии в результате выраженного иммунодефицита антитела перестают вырабатываться.

При подозрении на ВИЧ и отсутствии положительных результатов иммунного блоттинга эффективным методом выявления частиц РНК вируса является ПЦР. Диагностированная серологическими и вирусологическими методами ВИЧ-инфекция является показанием к динамическому наблюдению состояния иммунного статуса.

Лечение ВИЧ-инфекции

Терапия ВИЧ-инфицированных лиц подразумевает постоянный контроль иммунного статуса организма, профилактику и лечение возникающих вторичных инфекций, контроль над развитием новообразований. Зачастую ВИЧ-инфицируемым лицам требуется психологическая помощь и социальная адаптация. В настоящее время в связи со значительным распространением и высокой социальной значимостью заболевания в государственных и мировых масштабах осуществляется поддержка и реабилитация больных, расширяется доступ к социальным программам, предоставляющим больным медицинскую помощь, облегчающую течение и улучшающую качество жизни пациентов.

На сегодняшний день преимущественным этиотропным лечением является назначение препаратов, снижающих репродуктивные способности вируса. К антиретровирусным препаратам относятся:

  • НИОТ (нуклеозидные ингибиторы транскриптазы) различных групп: зидовудин, ставудин, залцитабин, диданозин, абакавир, комбинированные препараты;
  • НтИОТ (нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы): невирапин, эфавиренз;
  • ингибиторы протеазы: ритонавир, саквинавир, дарунавир, нелфинавир и другие;
  • ингибиторы слияния.

При принятии решения о начале противовирусной терапии пациентам следует помнить, что применение препаратов осуществляется многие годы, практически пожизненно. Успех терапии напрямую зависит от строгого соблюдения рекомендаций: своевременного регулярного приема лекарственных средств в необходимых дозировках, соблюдение предписанной диеты и строгое следование режиму.

Возникающие оппортунистические инфекции лечат в соответствии с правилами эффективной против вызвавшего их возбудителя терапии (антибактериальные, противогрибковые, противовирусные средства). Иммуностимулирующая терапия при ВИЧ-инфекции не применяется, поскольку способствует ее прогрессированию, цитостатики, назначаемые при злокачественных образованиях, угнетают иммунитет.

Лечение ВИЧ-инфицированных включает общеукрепляющие и поддерживающие организм средства (витамины и биологически активные вещества) и методики физиотерапевтической профилактики вторичных заболеваний. Больным, страдающим наркоманией, рекомендуется лечение в соответствующих диспансерах. В связи со значительным психологическим дискомфортом, многие пациенты проходят длительную психологическую адаптацию.

Прогноз

ВИЧ-инфекция полностью неизлечима, во многих случаях противовирусная терапия дает незначительный результат. На сегодняшний день в среднем ВИЧ-инфицированные живут 11-12 лет, однако тщательная терапия и современные лечебные препараты позволят заметно удлинить срок жизни пациентов. Основную роль в сдерживании развивающегося СПИД играет психологическое состояние больного и его усилия, направленные на соблюдение прописанного режима.

Профилактика

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения проводит общие профилактические мероприятия по снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией по четырем основным направлениям:

  • просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, пропагандирование культуры половых взаимоотношений;
  • контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;
  • ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые также на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);
  • организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-инфицированных граждан, консультирование.

В настоящее время в мировой практике особое внимание уделяют таким эпидемиологически важным в отношении заболеваемости ВИЧ-инфекцией факторам, как наркомания, беспорядочная половая жизнь. В качестве профилактической меры во многих странах производится бесплатная раздача одноразовых шприцов, метадоновая заместительная терапия. В качестве меры, способствующей снижению половой неграмотности, в учебные программы вводятся обучающие половой гигиене курсы.

Ссылка на основную публикацию
Халва ребенку с какого возраста можно давать, польза и вред
C какого возраста можно давать халву? Подскажите пожалуйста, с какого возраста можно давать ребенку халву? Или лучше вообще не давать?...
Фталазол инструкция по применению, показания, побочные действия, отзывы
Фталазол от поноса и диареи для взрослых и детей Содержание статьи: Что такое Фталазол? Препарат Фталазол (лат.: Phthalazolum) широко применяется...
Фторхинолоновые антибиотики опасные и непредсказуемые МОСМЕДПРЕПАРАТЫ
Фторхинолоны: Препараты группы фторхинолонов МОКСИФЛОКСАЦИН Новый антимикробный препарат из группы фторхинолонов Антимикробные препараты группы хинолонов включают большое число вешеств, являющихся...
Халва; состав, польза и вред ХозОбоз — мы знаем о еде все
Польза халвы подсолнечной для женщин Содержание статьи: Мы привыкли к халве как десерту, который может кому-то нравиться или, наоборот, вызывать...
Adblock detector