Эхокардиография систолическая функция левого желудочка

Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (42) 2012

Вернуться к номеру

Острая сердечная недостаточность при нарушенной и сохраненной систолической функции левого желудочка

Авторы: Иркин О.И., Буртняк А.М., Степура А.А. ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско», г. Киев

Версия для печати

Острая сердечная недостаточность часто возникает вследствие декомпенсации хронической сердечной недостаточности. При обследовании 44 пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью выделены причины развития обострения заболевания в зависимости от функционального состояния левого желудочка сердца. Показано, что в развитии декомпенсации сердечной недостаточности при сниженной систолической функции ведущую роль играет полиорганная недостаточность, тогда как при сохраненной функции левого желудочка превалирует повреждение миокарда левого желудочка.

Acute heart failure is often due to decompensation of chronic heart failure. An examination of 44 patients with acute decompensated heart failure causes marked exacerbation of disease depending on the functional state of the left ventricle of the heart. It is shown that in development of decompensated heart failure with reduced systolic function the leading position belongs to multiple organ failure, whereas left ventricular myocardial injury prevails in preserved left ventricular function.

Гостра серцева недостатність часто виникає внаслідок декомпенсації хронічної серцевої недостатності. При обстеженні 44 пацієнтів з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю виділені причини розвитку загострення захворювання залежно від функціонального стану лівого шлуночка серця. Показано, що в розвитку декомпенсації серцевої недостатності при зниженій систолічній функції провідне місце має поліорганна недостатність, тоді як при збереженій функції лівого шлуночка превалює пошкодження міокарда лівого шлуночка.

Острая сердечная недостаточность, систолическая функция левого желудочка, диастолическая дисфункция, скорость клубочковой фильтрации, тропонин, proBNP.

acute heart failure, left ventricular systolic function, diastolic dysfunction, glomerular filtration rate, troponin, proBNP.

гостра серцева недостатність, систолічна функція лівого шлуночка, діастолічна дисфункція, швидкість клубочкової фільтрації, тропонін, proBNP.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца: сниженного сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей, повышенного давления в капиллярах легких, застоя в тканях.

Начиная с пятидесятых годов изучались патогенез и этиология развития сердечной недостаточности (СН). Главной проблемой сердечной недостаточности в пятидесятых годах прошлого столетия считалось снижение насосной функции сердца. Присоединялись, по этой теории, и дисфункция почек, и нейрогуморальные нарушения. С девяностых годов рассматривается сердечная недостаточность с нарушением систолической функции или сохраненной систолической функцией, что означает «диастолическая сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность с систолической дисфункцией возникает тогда, когда сердечная мышца не в состоянии перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения метаболических потребностей организма при условии нормального венозного возврата крови к сердцу (Е. Браунвальд). Диастолическая сердечная недостаточность, также называемая сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса, относится к клиническому синдрому, при котором у пациента есть симптомы и признаки СН на фоне нормальной систолической функции левого желудочка. Если с систолической дисфункцией клиницисты сталкиваются уже давно и тактика лечения таких пациентов имеет доказательную базу и алгоритмы в зависимости от симптомов, то до настоящего времени нет убедительных данных о правильном лечении пациентов с диастолической дисфункцией. Отсутствуют диагностические маркеры, значимые для таких пациентов. В исследовании, проведенном C. Halley в клинике Кливленда, были получены результаты, согласно которым диастолическая дисфункция является независимым прогностическим критерием смертности у больных с сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. По данным M. Gheorghiade, S. Pang, для больных с систолической дисфункцией характерны такие факторы риска, как мужской пол и ишемический анамнез. При диастолической дисфункции из факторов риска преобладает артериальная гипертензия [6]. При оценке лабораторных критериев отмечено увеличение BNP у больных с систолической дисфункцией и отсутствие отличий в показателях повреждения миокарда (тропонин T и I). В стратификации риска больных с СН часто используют маркеры некроза миокарда — тропонин T и I. Определение повышения уровня тропонина может позволить идентифицировать больных с высоким риском осложнений. Исследование PROTECT (2011 г.) показало, что повышение в крови тропонина являлось предиктором повторных госпитализаций и увеличения риска 60­дневной смертности. По данным W.L. Millera, повышение концентрации в плазме крови тропонина Т приводит к 3–4­кратному увеличению неблагоприятных событий: летальности, ургентной госпитализации и потребности в пересадке сердца. Повышение уровня тропонина и BNP сопровождается увеличением относительного риска в 8,5 раза. Все больше и больше в последние годы изучаются значения показателей уровня тропонина, не превышающего клинически значимых величин. Последние исследования, проведенные при декомпенсированной сердечной недостаточности, свидетельствуют о регистрации различных уровней циркулирующего тропонина с субклиническими значениями. При изучении динамики уровня тропонина, даже при отсутствии превышения верхней границы нормы, возможно выделение пациентов высокого риска по разнице концентрации тропонина в крови.

С­реактивный белок (СРБ) является маркером остроты системного и локального воспалительных процессов. СРБ стимулирует фагоцитоз, активирует систему комплемента, взаимодействует с Т­ и В­лимфоцитами, принимает участие в иммунном ответе организма. Mueller продемонстрировал увеличение смертности у больных с повышенным уровнем СРБ. Отмечается прямая зависимость выраженности постинфарктного ремоделирования и развития дисфункции ЛЖ от повышения уровня провоспалительных цитокинов: интерлейкина­1, интерлейкина­6, интерлейкина­8 и фактора некроза опухоли альфа (ФНО­a). По S. Celik пиковая концентрация СРБ после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) может служить предиктором смерти, разрыва мышцы сердца и образования тромба в ЛЖ. Повышение уровня фибриногена в крови в исследовании TIMI III ассоциировалось с большим количеством ишемических эпизодов во время пребывания пациентов в стационаре. Установлено, что увеличение количества лейкоцитов на 1 х 10 9 /л сопровождается возрастанием риска смерти на 6 % и развития СН на 7 % во всех возрастных группах (как у мужчин, так и у женщин).

В исследовании D. Logeart (2004 г.) при однократном определении уровня МНП у больных с острой сердечной недостаточностью было показано отсутствие прогностического значения высокого уровня МНП. Повышение NT­proBNP у пациентов с сохраненной фракцией выброса после перенесенного ОКС без подъема сегмента ST соответствовало выявлению грубых нарушений диастолической функции миокарда левого желудочка. По данным исследования OPUS­TIMI­16, увеличение МНП через 40 ± 20 ч с момента возникновения ОКС связано с высоким риском летальности, развитием сердечной недостаточности и инфаркта миокарда как через 30 дней, так и на протяжении 10 мес. после развития ОКС.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о негативном влиянии ФНО­a, ИЛ и других маркеров воспаления на течение ИМ в госпитальный период и на отдаленные результаты лечения этих больных (GRACE). ФНО­a является провоспалительным белком, влияющим на процессы воспаления, иммунорегуляции, апоптоза клетки. На миокард производит кардиодепрессивный эффект, что способствует прогрессированию сердечной недостаточности, развитию ремоделирования мио­карда, гипертрофии кардиомиоцитов. В 1990 г. B. Levine впервые определил увеличение ФНО­a в сыворотке крови у больных с ОСН. В исследованиях Bozkurt было доказано влияние повышения ФНО­a на развитие дилатации ЛЖ. У больных с ФВ ЛЖ 1860 пг/мл отмечалось развитие тяжелой СН или летальный исход.

Наличие анемии также имеет влияние на течение СН и ее обострения. Наличие умеренно выраженной анемии повышает риск летальности у больных с острой сердечной недостаточностью. После коррекции уровня гемоглобина различия между группами отсутствуют.

В субанализе исследования EVEREST показано, что ухудшение функции почек после выписки из стационара является независимым критерием сердечно­сосудистой смертности и повторной госпитализации по причине развития острой сердечной недостаточности.

При выделении градации нарушений диастолической функции левого желудочка исследователи пришли к выводам, что повышения риска смертности связаны со средней и тяжелой степенью нарушения диастолической функции сердца. Наличие средней и тяжелой степени диастолической дисфункции ведет к повышению риска смерти. В исследовании OCHFS, по данным Halley (2011 г.), было показано, что нарушение диастолической функции было связано с возрастом, наличием сахарного диабета, гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС).

Читайте также:  Реабилитация после операции на сердце шунтирование (АКШ) восстановление после операции стентирования

Материалы и методы

В исследование было включено 44 пациента, поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом «острая декомпенсированная сердечная недостаточность». У всех больных регистрировались демографические, анамнестические и клинические данные. Клинические и инструментальные обследования проводили на 1­е и 10­е сутки пребывания в стационаре. Предусматривалось определение общеклинических и биохимических показателей крови: общего анализа крови, билирубина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калия, натрия, аланинтрансферазы (АЛТ), аспартаттрансферазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), глюкозы, общего холестерина, белков, альбуминов. Регистрировалась ЭКГ в 12 стандартных отведениях, оценивалась вариабельность сердечного ритма. У всех больных на 1­е и 10­е сутки производился забор крови на маркеры миокардиальной дисфункции сердца — NT­proBNP, СРБ, уровень тропонина I, концентрацию фактора некроза опухоли альфа.

Тропонин I в плазме крови определялся методом иммуноферментного анализа с использованием тест­системы «Тропонин I­ИФА» фирмы «Хема» (Россия). СРБ определялся с помощью тест­системы (CRP Lx) фирмы Roche (Швейцария). Концентрацию фактора некроза опухоли альфа определяли конкурентным иммуноферментным методом (ИФА) с помощью реактивов фирмы Biosource (Бельгия). Уровень NT­proBNP определялся на основе иммуноферментного анализа количественного определения в образцах сыворотки крови (Biomedica, Словакия).

Для анализа причин декомпенсации сердечной недостаточности у больных с ИБС в зависимости от систолической функции все больные были разделены на две группы. Первая группа включала больных с сохраненной систолической функцией и вторая группа — с систолической дисфункцией — фракцией выброса ниже 40 %. Данные группы были сопоставимы по возрасту пациентов. Анамнестические данные ни по наличию гипертензии, ни по сахарному диабету и ИБС достоверных отличий не имели (табл. 1).

Результаты лабораторных показателей

Обследование выделенных групп больных показало отсутствие различий в показателях общей гемодинамики. Артериальное давление, частота сердечных сокращений, наличие аритмий сердца в исследуемых группах достоверно не отличались. Клинические симптомы СН в двух группах были одинаково выражены.

При определении общеклинических показателей крови в двух группах пациентов на первые и десятые сутки достоверных различий в показателях общего анализа крови не отмечалось. Анализ биохимических показателей не выявил достоверных отличий в электролитном составе крови, уровне глюкозы крови и билирубина, фибриногена и альбуминов крови. Показатели ФНО­a и СРБ не отличались в исследуемых группах. Достоверные отличия были получены по показателям функции почек. Нарушения функции почек были достоверно более выражены в группе больных с нарушенной систолической функцией как по показателю креатинина крови (92,9 мкмоль/л в 1­й группе против 136,49 мкмоль/л во 2­й группе, p Список литературы

1. Nieminen M.S., Bohm M., Cowie M.R. Оn behalf of the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology «Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure» // Eur. Heart J. — 2005. — 26. — Р. 384­416.

2. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. — 2000. — Т. 1, № 2.

3. Halley C., Houghtaling P., Khalil M. Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1082­1087.

4. Piña L. Diastolic dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction in women: Comment on «Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function» // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1088­1089.

5. Gheorghiade M., Pang S. Acute Heart Failure Syndromes in Patients With Coronary Artery Disease // Journal of the American College of Cardiology. — 2009. — 254­265.

6. Missov E., Calzolari Ch., Pau B. Circulating Cardiac Troponin I in Severe Congestive Heart Failure // Circulation. — 1997. — 96. — 2953­2958.

7. O’Connor Ch., Fiuzat M., Lombardi C., Fujita K., Jia G., Davison B., Cleland J., Bloomfield D., Dittrich H., DeLucca P., Givertz M., Mansoor G., Ponikowski P., Teerlink J., Voors A., Massie B., Cotter G., Metra M. The Impact of Serial Troponin Release on Outcomes in Patients with Acute Heart Failure: Analysis from the PROTECT Pilot Study // Circulation: Heart Failure. — 2011. — 4. — 724­732.

8. Kociol D., Pang S., Gheorghiаade M., Fonarow C., O’Connor Ch., Felker G. Troponin Elevation in Heart Failure Prevalence, Mechanisms and Clinical Implications // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — 56. — 1071­1078.

9. Celik S., Baykan E., Erdol C. C­reactive protein as a risk factor for left ventricular thrombus in patients with acute myocardial infarction // Clin. Cardiology. — 2001. — Vol. 24. — P. 615­619.

10. Mosesso V., Dunford J., Blackwel T., Griswell J. Prehospital therapy for acute congestive heart failure: state of the art // Prehospital Emergency Care J. — 2003. — 7. — 13­23.

11. Logeart D., Thabut G. Predischarge B­type natriuretic peptide assay for identifying patients at high risk of re­admission after decompensated heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43. — P. 635­641.

12. Lee H., Cross S., Rawles J. Patients with suspected myocardial infarction who present with ST depression // Lanset. — 1993. — 342. — 1204­1211.

13. GRACE Investigators. Rationale and design of the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) project: a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes // Am. Heart J. — 2001. — Vol. 141. — P. 190­199.

14. Valgimigli M., Ceconi C., Malagutti P., Merli E., Soukhomovskaia O., Francolini G., Cicchitelli G., Olivares A., Parrinello G., Percoco G., Guardigli G., Mele D., Pirani R., Ferrari R. Tumor necrosis factor­alpha receptor 1 is a major predictor of mortality and new­onset heart failure in patients with acute myocardial infarction: the Cytokine­Activation and Long­Term Prognosis in Myocardial Infarction (C­ALPHA) study // Circulation. — 2005 22 Feb. — 111(7). — 863­870.

15. Zairis M., Patsourakos N., Georgilas A., Melidonis A., Argyrakis K., Prekates A., Mytas D., Karidis K., Batika P., Fakiolas C., Foussas S. Anemia and Early Mortality in Patients with Decompensation of Chronic Heart Failure // International Journal of Cardiovascular Medicine. — 2011. — 119. — 125­130.

16. Blair J., Pang P., Schrier R., Metra M., Traver B., Cook T., Cam­pia U., Ambrosy A., Burnett J., Grinfeld L., Maggioni A., Swedberg K., Udelson J., Zannad F., Konstam M., Gheorghiade M. Changes in renal function during hospitalization and soon after discharge in patients admitted for worsening heart failure in the placebo group of the EVEREST trial // Eur. Heart J. — 2011. — 32(20). — 2563­2572.

17. Halley C., Houghtaling P., Khalil M. Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1082­1087.

Систолическая функция миокарда

а) Объемы и фракция выброса. Вероятно, самой частой задачей, стоящей перед эхокардиографическим исследованием, является оценка «функции левого желудочка». При этом понятие «функция» имеет несколько значений. Прежде всего, оно описывает глобальную насосную функцию как способность поддерживать минутный объем, соответствующий потребностям организма. Для этого сердце должно выбрасывать достаточный ударный объем (= разница между конечным диастолическим и конечным систолическим объемом).

1. Фракция выброса. Классическим параметром этой «систолической насосной функции» является фракция выброса (ФВ):

ФВ = (КДО ЛЖ — КСО ЛЖ) / КДО ЛЖ,

где КДО ЛЖ обозначает конечный диастолический, а КСО ЛЖ — конечный систолический объем левого желудочка.

Читайте также:  Анафилактический шок первая помощь округ Обуховский

Методики расчета объемов и фракции выброса: двухплоскостная методика дисков (вверху) и одноплоскостная методика «площадь-длина» (внизу). Укорочение полости левого желудочка из-за слишком высокого расположения плоскости исследования и усечения верхушки.

2. Объемы. Абсолютные величины объемов дополнительно могут быть критериями, свидетельствующими о:

— увеличении преднагрузки, особенно о наличии нагрузки объемом или проявлении закона Франка-Старлинга при сердечной недостаточности (повышение КДО);

— увеличении постнагрузки или снижении сократимости миокарда (повышение КСО).

Объемы левого желудочка можно определять различными эхокардиографическими методиками. От определения объемов на основании измеренных в М-режиме диаметров (что во многих аппаратах происходит при помощи встроенной «формулы Тейхольца») настоятельно рекомендуется отказаться, поскольку как раз там, где это важнее всего (а именно у пациентов со снижением функции левого желудочка на фоне КБС), она может приводить к совершенно ошибочным результатам, так как опирается исключительно на диаметр желудочка в базальной области. В то же время как двумерная, так и, в особенной степени, трехмерная ЭхоКГ позволяет надежно рассчитывать объемы и фракцию выброса.

3. Метод дисков. Эхокардиографические сообщества рекомендуют использовать метод дисков («модифицированный метод Симпсона»), опирающийся как на одноплоскостное (апикальная четырехкамерная позиция), так и на двухплоскостное (апикальная четырех- и двухкамерная позиции) исследование. Как правило, производится деление на 20 «дисков».

При определении этого важнейшего кардиологического параметра возникают следующие типичные проблемы:

— В четырехкамерной позиции часто «срезается» верхушка и, тем самым, вычисляются объемы меньше истинных. Поэтому необходимо следить за тем, чтобы для определения объемов датчик устанавливался в самое нижнее межреберье, где еще можно получить четырехкамерное изображение. Следует отметить, что эта ошибка менее значима для расчета фракции выброса, поскольку уменьшению подвергается как систолический, так и диастолический объем.

— Наихудшая видимость контура эндокарда в апикальной четырехкамерной позиции отмечается в верхушечно-боковой области, а в двухкамерной позиции — в передневерхушечной. Улучшения визуализации контура эндокарда можно добиться при использовании высокочастотных датчиков, режима гармонического изображения или контрастных средств для левых отделов сердца.

4. Метод «площадь-длина». При худшем контурировании эндокарда в области верхушки можно воспользоваться методом «площадь-длина», основанным на площади желудочка на уровне папиллярных мышц в парастернальном сечении по короткой оси (А) и размере длинной оси левого желудочка от плоскости митрального кольца до верхушки в четырехкамерной позиции (L):

Об измерении объемов при помощи трехмерной ЭхоКГ см. статьи по трехмерной эхокардиографии на этом сайте.

5. Пороки сердца с регургитацией. Объемы желудочка зависят как от пред- и постнагрузки, так и от сократимости миокарда. Поэтому часто нельзя судить о сократимости миокарда по одному только параметру фракции выброса. Особенно это справедливо для пациентов с клапанной регургитацией. Тогда как конечный систолический объем определяется в первую очередь сократимостью и постнагрузкой, конечный диастолический объем сильно зависит от преднагрузки. Как аортальная, так и митральная недостаточность могут существенно влиять на все эти 3 фактора. На практике для оценки функции левого желудочка у пациентов с клапанной регургитацией наряду с фракцией выброса преимущественно используется показатель конечного систолического объема (или конечного систолического размера ЛЖ), в меньшей степени зависящий от объема регургитации, чем конечный диастолический объем; при этом повышение КСР (например, более 45 мм при митральной недостаточности и более 50 мм — при аортальной) расценивается как признак начинающейся дисфункции миокарда.

б) Циркулярная фракция укорочения. К важнейшим классическим «линейным» параметрам функции желудочка относится циркулярная фракция укорочения:

V = (КДР ЛЖ — КСР ЛЖ)/КДР ЛЖ,

где КДР ЛЖ обозначает конечный диастолический, а КСР — конечный систолический размер левого желудочка (в М-режиме или в парастернальном доступе по длинной оси). Конечно, такой «одномерный» параметр может лишь в том случае служить критерием оценки глобальной функции, если не имеется существенных региональных нарушений сократимости.

Было показано, что в случае наличия значительной гипертрофии стенки более качественную оценку сократимости миокарда дает расчет фракции укорочения воображаемой плоскости миокардиальных волокон в середине толщины стенки желудочка (midwall fractional shortening, MWFS — фракция укорочения средних слоев), чем вышеописанная классическая фракция укорочения. Но ее расчет более сложен:

MWFS = (КСРЛЖ + ВП) * 100 / (КДР ЛЖ + ТМЖП/2 + ТЗСЛЖ/2),

ВП = [(КДР ЛЖ + ТМЖП/2 + ТЗСЛЖ/2) 3 -КДР ЛЖ 3 + КСР ЛЖ 3 ] 1/3 — КСР ЛЖ,

где ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка, ВП — внутренняя поверхность.

Расчет скорости нарастания давления в левом желудочке dp/dt на основании непрерывноволнового допплеровского сигнала из области митральной регургитации. В приведенном примере dp/dt находится на уровне 701 мм рт.ст./с, что существенно ниже нормы (>1000 мм рт.ст./с). Схематическое изображение расчета индекса глобальной функции желудочка («myocardial performance index», MPI, индекс Tei) на основании профиля входящего митрального и выходящего аортального потока, а также их взаимосвязь с физиологическими интервалами. ICT -время изоволюмического сокращения, IRT — время изоволюмического расслабления, ЕТ — время изгнания. На практике достаточно измерить лишь интервал между двумя профилями митрального входящего потока (а) и время изгнания (b).

в) Вычисление скоростей нарастания и снижения давления в левом желудочке (dp/dt). Профиль митральной регургитации, регистрируемый в режиме непрерывноволновой спектральной допплерографии, позволяет приближенно оценить скорости раннесистолического нарастания давления и позднесистолического снижения давления в левом желудочке. Для этого, как правило, используется временной интервал между точкой максимальной моментной скорости регургитации 1 м/с (соответствует желудочковопредсердному градиенту давлений на уровне 4 мм рт.ст.) и точкой максимальной моментной скорости регургитации 3 м/с (соответствует желудочково-предсердному градиенту давлений на уровне 36 мм рт.ст.). Коэффициент «(36 мм рт.ст. — 4 мм рт.ст.)/длительность интервала» отражает скорость раннесистолического нарастания давления и, соответственно, позднесистолического снижения давления в левом желудочке, что хорошо коррелирует с максимальным показателем dp/dt. Следует помнить, что расчет строится не на истинном давлении в желудочке, а на градиенте давлений между левым желудочком и левым предсердием, и кроме того, рассчитанный показатель dp/dt не обязательно соответствует максимальному dp/dt. Однако при помощи этой методики можно произвести приближенную оценку положительного и отрицательного экстремумов кривой dp/dt.

г) Индекс Tei (myocardial performance index, индекс глобальной функции желудочка*). *В отечественной литературе также встречается обозначение этого индекса как «систолодиастолического индекса миокарда».

Этот индекс, предложенный С.Tei, является попыткой количественной оценки систолической и диастолической функции левого желудочка на основании технически несложных измерений. Допплеровский сигнал трансмитрального входящего потока и трансаортального выходящего используется для определения интервала от конца входящего митрального потока первого сердечного цикла до начала входящего митрального потока следующего цикла, а также для определения длительности фазы изгнания. Расчет индекса показан на рисунке ниже. Заболевания миокарда, особенно КБС, обычно приводят к увеличению как времени изоволюмического сокращения, так и времени изоволюмического расслабления, что отражается в нарастании этого безразмерного индекса, в норме не превышающего 0,49. Хотя была показана диагностическая и прогностическая ценность этого показателя как раз при легких степенях сердечной недостаточности, но индекс имеет ограничения, аналогичные ограничениям, известным для положенных в его основу систолических интервалов (особенно зависимость от пред- и постнагрузки), что делает его похожим на параметр IVRT (время изоволюмического расслабления).

Тканевая допплерография базальных отделов перегородки из апикального доступа. Слева — нормальная скорость Е’ в нормальном желудочке, справа — сниженная скорость Е’ в желудочке с выраженной дисфункцией.

д) Параметры тканевой допплерографии. Тканевая допплерография позволяет получить важные и клинически значимые параметры для оценки глобальной систолической функции. Во время систолы наряду с укорочением поперечника (в норме примерно на 25%), т.е. «циркулярным» сокращением левого желудочка, происходит также в процентном отношении менее значительное (около 12%) продольное укорочение длинной оси, причем преимущественно за счет базальных двух третей этой оси. Такое укорочение придает левому желудочку в конце систолы конусовидную форму, менее округлую, чем в конце диастолы. Уже давно было отмечено, что продольное укорочение, распознаваемое по смещению митрального кольца в сторону верхушки, вносит важный вклад в изгнание крови, что не учитывается при классическом анализе поперечника желудочка, например, на основании показателя фракции укорочения.

Читайте также:  В состав слюны входят ферменты расщепляющие 2

Было показано, что амплитуда и скорость движения митрального кольца позволяют хорошо оценить фракцию выброса левого желудочка, причем как раз в том случае, когда верхушка плохо визуализируется. Нормальное значение находится в диапазоне 12±2 мм. Измерение скорости продольного движения митрального кольца (максимальной в области базального бокового сегмента) при помощи тканевой допплерографии, наряду с определением пиковой систолической скорости (S), позволяет оценить глобальное систолическое укорочение, прежде всего означенной стенки, но также и всего желудочка (см. также статьи по эхокардиографической оценке тканей на данном сайте), В то время как скорости движения базальных сегментов (благодаря физической непрерывности зон миокарда) позволяют оценивать глобальную функцию желудочка, измерение параметров деформации (strain и strain rate) вносит вклад в количественную оценку региональной деформации.

е) Минутный объем. Относительно простая возможность оценки насосной функции заключается в расчете ударного объема: это произведение интеграла линейной скорости движения крови в выносящем тракте левого желудочка или в области клапана легочной артерии, вычисляемого на основании импульсно-волнового допплеровского исследования, и площади поперечного сечения соответствующей зоны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2019

СИСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Введение. В литературе распространено мнение, что при ГКМП систолическая функция миокарда ЛЖ остается сохранной или даже избыточной [3,7]. В то же время приводятся данные о возможном снижении систолической функции миокарда ЛЖ, однако при этом чаще рассматриваются терминальные стадии заболевания, патологической основой которых являются ишемия и разрастание соединительнотканного компонента [1,4]. Использование магнитной резонансной томографии выявило гетерогенность функции ЛЖ у больных ГКМП с существенным уменьшением циркулярного укорочения перегородочных, передних и задних сегментов желудочка и продольного укорочения базальной части межжелудочковой перегородки, что, возможно, связано с неравномерностью распределения зон хаотичного расположения мышечных волокон и интерстициального фиброза в миокарде [4,5].

В связи с отсутствием в современной литературе однозначного взгляда на систолическую функцию ЛЖ у больных ГКМП целью нашего исследования стало всесторонне изучение сократительной способности миокарда с использованием доступного в клинической практике метода эхокардиографии. Поставлена задача выявить наиболее информативные сонографические показатели систолической функции сердца у больных ГКМП, а также произвести их оценку в соответствии с эхокардиографической нормой.

Материал и методы исследования. В исследовании приняли участие 130 кошек-пациентов Донецкого ветеринарного диагностического центра «INVEKA», проходивших эхокардиографическое обследование в условиях амбулаторного приема и постоянно содержащихся в домашних условиях, предоставляемых им владельцами. Породы кошек: шотландская вислоухая (n=64), британская короткошерстная (n=50), мейн кун (n=16). При разделении на две группы первую (n=65) составили кошки с диагнозом ГКМП, установленным согласно рекомендациям экспертов ВОЗ и Европейского ветеринарного кардиологического общества [2,6]. Средний возраст в основной группе составил 5,7±1,1 лет, доля самцов – 59%. Вторая группа (n=65) – контрольная — представлена здоровыми кошками в возрасте 6,1±0,8 лет, с долей самцов 48%.

Все животные были обследованы методом ультразвукового сканирования на аппарате MyLab 50 (Esaote, Италия) с применением соответствующей ветеринарной кардиологической программы фазированными датчиками с частотой 5-10 МГц. Во время обследования, согласно общепринятому протоколу исследования, пациенты удерживались владельцами в положении на правом боку. Седативные препараты и анестезиологическое пособие не применялись.

Эхокардиографическая оценка сократимости миокарда осуществлялась на основании распространенного в ветеринарной практике расчета фракции сократимости (ФС), основанного на измерении линейных размеров полости ЛЖ в систолу и диастолу. Также были произведены вычисления фракции выброса (ФВ) по методу Simpson с измерением объемных показателей – конечно-систолического и конечно-диастолического объемов ЛЖ. Для изучения продольной систолической функции ЛЖ использовался метод тканевого допплеровского исследования миокарда.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с применением статистических пакетов «Stadia 6.0» и «MedStat» с использованием адекватных методов биостатистики. Количественные характеристики случайных величин представлены преимущественно в виде средних значений и их ошибок. Критический уровень значимости для всех статистических данных принимали равным 0,05.

Результаты. В ходе исследования было установлено, что у животных с ГКМП не отмечается достоверного увеличения ФС и ФВ по сравнению с группой контроля (табл.), р ≥ 0,05. Между указанными показателями среди животных с различными анатомическими вариантами ГКМП также достоверных отличий выявлено не было (табл.), р ≥ 0,05.

Таким образом, вне зависимости от степени выраженности гипертрофии и ее локализации при ГКМП, показатели ФС и ФВ достоверно не изменяются, имеют лишь тенденцию к увеличению.

Таблица.

Эхокардиографические показатели сократимости ЛЖ у кошек больных ГКМП в сравнении с нормой

Анатомический вариант ГКМП и группа контроля Фракция сократимости, % Фракция выброса, %
Обструктивная форма с ∆Р 30-50 мм рт. ст. (n=14) 58±6 78±10
Обструктивная форма с ∆Р более 50 мм рт. ст. (n=15) 55±7 73±8
Необструктивная симметричная форма (n=21) 56±6 80±8
Вариант «песочные часы» (n=5) 58±4 76±6
Другие формы ГКМП (n=10) 54±7 75±8
Группа контроля (n=65) 56±8 72±9

При измерении величины скорости систолической продольной деформации волокон миокарда (Sm) у исследуемых кошек были получены следующие данные. В группе здоровых животных указанный показатель составил 8,7±1,6 см/с. При обструктивных формах ГКМП скорость Sm оказалась достоверно ниже, чем в контрольной группе, р ≤ 0,05, однако, вне зависимости от степени обструкции выводного тракта ЛЖ, достоверно не отличалась между животными с градиентом давления (∆Р) 30-50 мм рт. ст. и более 50 мм рт. ст. – 5,9±2,1 см/с и 5,6±1,8 см/с, соответственно, р ≥ 0,05. У животных с необструктивной формой заболевания показатели Sm оказались также достоверно ниже, чем в норме, р ≤ 0,05. В то же время они достоверно не отличались между собой и скоростями, измеренными у животных с обструкцией выводного тракта ЛЖ и составили при симметричной форме – 6,5±1,7 см/с, при варианте «песочные часы» — 5,8±1,9 см/с, у животных с другими формами ГКМП – 6,9±2,0 см/с. Отметим также, что при наличии внутрижелудочковой обструкции (анатомический вариант «песочные часы») скорость Sm приближалась к показателям, выявленным при наличии градиента давления в выводном тракте ЛЖ.

Выводы. На наш взгляд, эхокардиография является информативным и доступным методом оценки систолической функции ЛЖ у больных ГКМП. Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о сниженной продольной систолической функции ЛЖ у пациентов с ГКМП при нормальных или условно повышенных значениях ФВ и ФС миокарда ЛЖ. Таким образом, возможное увеличение сократимости миокарда у больных ГКМП является вторичным. Развитие гипертрофии стенок желудочка представляет собой компенсаторный процесс, направленный на поддержание адекватной систолической функции ЛЖ, сократимость которого снижена из-за генетической неполноценности сократительных белков. На наш взгляд, для адекватной оценки степени систолической дисфункции у больных ГКМП необходимо рутинно оценивать скорость систолической продольной деформации волокон миокарда ЛЖ, используя методику тканевой допплерографии.

Список литературы:

2. Barsheshet A., Brenyo A., Moss А., Goldenberg I. Genetics of Sudden Cardiac Death. Current Cardiology Reports. 2011; 364–376.

3. F ujino N., Konno T., Hayashi K., Hodatsu A. et al. Impact of systolic dysfunction in genotyped hypertrophic cardiomyopathy. Clin Cardiol. 2013; 36(3): 160-165.

4. Kramer C. M., Appelbaum E., Desai M.Y., Desvigne-Nickens P. et al. Hypertrophic Cardiomyopathy Registry: The rationale and design of an international, observational study of hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J. 2015; 170(2): 223-230.

5. Martin R., Lairez O., Boudou N., Méjean S. et al. Relation between left ventricular outflow tract obstruction and left ventricular shape in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a cardiac magnetic resonance imaging study. Arch Cardiovasc Dis. 2013; 106(8-9): 440-447.

6. Marz I., Wilkie L., Harrington N. Familial cardiomyopathy in Norwegian Forest cats. J of Fel Med and Surg. 2015; 17: 681-691.

Ссылка на основную публикацию
Эффективное лечение гарднереллы – какие препараты применяются
Таблетки вагинальные Gedeon Richter Клион-Д 100 - отзыв Чистосердечно признаюсь, что заменила ими более дорогие аналогичные свечи и не пожалела-...
Эргоферон (Ergoferon) — инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные дей
Эргоферон Найти в аптеке и купить Эргоферон Инструкция по применению Состав Эргоферон 1 таблетка содержит: антитела к гамма интерферону человека...
Эргоферон инструкция по применению, классификация, статьи » Справочник ЛС
Эргоферон, инструкция по применению взрослым Эргоферон, инструкция по применению взрослым, указывает на необходимость его применения для облегчения симптомов вирусных инфекционных...
Эффективное лечение шпоры на пятках лекартсва и народные средства
Шпора на стопе Общая характеристика Причины Симптомы Диагностика Особенности лечения Профилактика Видео по теме Ступни человека подвергаются самым большим нагрузкам...
Adblock detector