Электронная библиотека ДВГМУ ОПЕРАЦИЯ СОАВЕ ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРШПРУНГА У ДЕТЕЙ — 50-ЛЕТНИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕН

Болезнь Гиршпрунга

Порядок операции по Соаве — Ленюшкину при болезни Гиршпрунга. Операция выполняется в три этапа. Первые два этапа производят во время первой операции, а третий этап — при последующей операции через 15—20 дней после первой.

Первый этап. Производят срединную лапаротомию. Мобилизацию сигмовидной ободочной и части нисходящей кишки для резекции осуществляют по вышеописанной методике (см. операцию Дюамеля — Баирова), однако прекращают мобилизацию на 4—5 см выше переходной складки брюшины. Основной этап операции называется демукозацией. Смысл его заключается в отделении слизистой оболочки прямой кишки от мышечного слоя на всем протяжении до анального отверстия. Хирурги стараются произвести эту операцию без вскрытия слизистой, что иногда не удается. Демукозацию начинают на 4—5 см выше переходной складки брюшины. Вначале хирург использует скальпель: он нм производит поперечный разрез серозно-мышечного слоя сигмовидной ободочной кишки и точно входит в подслизистый слой. Сестра может видеть, что внутренняя поверхность мышечного слоя белесоватая, а наружная поверхность слизистого слоя имеет темно-вишневую окраску. По мере того, как серозно-мышечный слой отделяется от слизистого по окружности кишки, хирургу подают отдельные капроновые нити (№ 2, 3) на круглой игле, с помощью которых хирург прошивает края серозно-мышечного слоя, берет нити на держалки и растягивает их. Это облегчает обзор и дальнейшее выделение слизистой. Отделение слизистой от внутренней поверхности серозно-мышечного слоя, как правило, производят маленькими влажными препаровочными тупферами, но иногда хирург использует и препаровочные ножницы. Важным моментом операции является остановка кровотечения из массы сосудов, питающих слизистую оболочку. Правильнее использовать с этой целью коагуляционный пинцет. Сосуды хорошо видны, их натягивают, прикладывают коагуляционный пинцет, коагулируют и затем рассекают. Демукозацию заканчивают на уровне внутреннего сфинктера.

Второй этап. Положение больного аналогично положению при втором этапе операции по методике Дюамеля — Баирова. Расширяют пальцами заднепроходное отверстие. Подают хирургу корнцанг, который он вводит через анальное отверстие в прямую кишку. Изнутри корнцангом хирург захватывает начальный отдел мобилизованной сигмовидной ободочной кишки за все слои и выводит ее через анальное отверстие наружу. Таким образом, образуются два цилиндра — наружный (мобилизованная слизистая оболочка прямой кишки) и внутренний (низведенная кишка со всеми слоями). С помощью электроножа наружный цилиндр отсекают с оставлением 2—3 см, а внутренний отсекают с оставлением 5— 7 см. Край наружного цилиндра подшивают по окружности к серозной оболочке внутреннего отдельными кетгутовыми швами. (№ 0—1). В просвет внутреннего цилиндра вставляют резиновую трубку с диаметром для детей 3—5 лет около 1—1,5 см с дополнительными боковыми двумя-тремя отверстиями на конце и плотно фиксируют трубку к концу внутреннего цилиндра шелковой (капроновой) лигатурой (№ 5—6) или марлевой полоской.

Со стороны брюшной полости край серозно-мышечного футляра подшивают к серозной оболочке ободочной кишки отдельными капроновыми швами (№ 0—1) на круглых иглах. Если во время операции слизистая оболочка была вскрыта, то хирурги через отдельный разрез в левой подвздошной области дренируют область малого таза. Рану послойно ушивают наглухо.

Третий этап производят в тот период, когда наружный цилиндр достаточно плотно срастается с внутренним (приблизительно через 15—20 дней после первой операции). Примерно на уровне морганиевых крипт рассекают циркулярно переднюю полуокружность цилиндров и накладывают отдельные узловые кетгутовые швы (№ 2—3) между слизистой оболочкой низведенной кишки и слизистой прямой кишки (верхним цилиндром). Затем используют нити наложенных швов как держалки, рассекают нижнюю полуокружность и заканчивают наложение слизисто-слизистых кетгутовых швов. Нити обрезают и образованный анастомоз вправляют во внутрь, за пределы анального канала.

Болезнь Гиршпрунга

Эта болезнь врожденная. Обычно с ней сталкиваются детские хирурги, но встречается она и у взрослых.

Болезнь Гиршпрунга

Относится к одним из врожденных заболеваний толстого кишечника, при котором в одном из сегментов кишки отсутствуют нервные ганглиозные клетки. Нейроны, которые обеспечивают сокращение и расслабление кишки. Известна еще как «врожденный мегаколон» или «кишечный аганглиоз».

История

Датский педиатр Харальд Гиршпрунг в 1888 году описал историю болезни двух детей, имеющих сходную клиническую картину: тяжелый запор и вздутие живота. Детям были необходимы ежедневные клизмы. Несмотря на отсутствие какой-либо информации о природе заболевания, была проведена непрерывная терапия, но всё равно оба ребенка умерли. Было проведено посмертное исследование. При вскрытии было обнаружено сужение прямой кишки, а выше суженного отдела было выраженное расширение петель кишечника с изъязвлением слизистой оболочки. Причем не только расширение, но и «стенка также сильно гипертрофирована, особенно мышечный слой». Гиршпрунг не был первым, кто описал это заболевание (до 1888 года было описано 20 случаев), но он был тем, кто предоставил подробное описание этой болезни с учетом своего клинического опыта.

Само название «болезнь Гиршпрунга» стало широко использоваться в лишь в конце 20 века. До 1916 года доктор описал еще 10 случаев заболевания.

Лишь немногие болезни в детской хирургии вызвали столько разногласий и недоразумений, как оптимальное лечение болезни Гиршпрунга.

Почему все происходит

Столкнувшись с чрезвычайным расширением вышележащей толстой кишки хирурги начала 20 века высказывали разные мнения. Одни полагали, что ободочная кишка была заблокирована каким-то механическим препятствием. Были и те, кто считал, что болезнь развивается из-за появления в толстой кишке своеобразных клапанов.

Уже в 1900 году Леннандер практически приблизился к современной точке зрения, когда посчитал болезнь следствием дефицита иннервации кишечника. Он располагал знаниями своего времени о физиологии и видел две возможные причины: снижение действия парасимпатики или усиление действия симпатической нервной системы. В последующем эта теория подтверждалась выявлением у животных в эксперименте расширения толстого кишечника (мегаколона) после пересечения парасимптатических нервов (блуждающего нерва). Клинические наблюдения в 1930-х годах сообщали и расширении толстого кишечника у пациентов, длительно получающих атропин (блокирует холинергические рецепторы парасимпатической системы). Основываясь этим, медики считали болезнь Гиршпрунга вегетативной дисфункцией.

Читайте также:  Средства для лечения конъюнктивита народными средствам купить по цене от 65 руб в фито-аптеке Русски

Идей было много. Но совсем непонятно было, что же делать и как помочь пациенту? Врачи продолжали практиковать операции по резекции (удалению) расширенной части кишки. Практически все пациенты, которые подверглись такому лечению не смогли выздороветь и многие умерли (об этом будет известно позже: проблема-то в спазмированной суженной части кишки!). Другие хирурги пытались исправить ситуацию удалением клапанов и складок, сформировнных извитыми расширенными петлями кишечника.

Те же, кто верил в неврогенную природу болезни, пытались улучшить перистальтику толстой кишки. Сам Леннандер наблюдал предприимчивую попытку пропустить электрический ток через клизму у 4-летнего мальчика.

Предполагая нехватку парасимпатической иннервации, в 1940 году было предложено применение фармакологических препаратов-стимуляторов — симпатомиметиков. Пытались зайти и с «другого конца» этой теории. Раз не получается активировать парасимпатику, то замедлим действие симпатической нервной системы (антипода парасимпатики). Практически это достигалось удалением симпатических ганглиев на уровне поясничного отдела позвоночника. Стоит отметить, что небольшой позитивный результат от такого вмешательства все же был, но неудачи были более распространены. Это были 40-е годы. Хотя еще в 1901 году Титтель обратил внимание на отсутствие в пораженной толстой кишке нервных сплетений. Все это путалось другими исследованиями, где нервные клетки в стенке кишки находились (гистология очевидно бралась у пациентов с функциональным запором или при поражении короткого сегмента, когда поражался узкий участок и материал брался не там, где нужно). Да что уж говорить, если даже в 1970 году Эренпрайс утверждал, что нехватка ганглиозных клеток возникает в результате дилатации (расширения) толстой кишки, а не причина этому.

Так что же известно о болезни на настоящее время?

Это врожденное заболевание с наследственной предрасположенностью. В основе лежит ошибка в генах, кодирующих белки, необходимые для нормального развития нервной системы кишечника (энтеральной нервной системы).

Во время нормального внутриутробного развития клетки нервного гребня мигрируют в в стенку кишечника, образуя сложную нервную сеть, состоящую из двух сплетений: между гладкомышечными клетками (стенки Ауэрбаха) и сплетением, расположенным под слизистой оболочкой (сплетение Мейсснера). При болезни Гиршпрунга миграция не является полной и часть толстой кишки остается без нервных клеток. По другой теории считается, что мигрирующие нервные клетки достигают кишечника, но в дальнейшем погибают. Как бы то ни было, в отдельном сегменте толстой кишки не выявляется регулирующих нервных клеток. Причем миграция нейронов происходит от начального отдела кишечника к конечному. Поэтому прямая кишка поражается практически всегда.

Затронутый сегмент не может расслабиться и содержимое кишечника перед этим сужением не может пройти через него. Это приводит к сильному перерастяжению здоровой кишки. Неспособная к сокращению стенка кишечника в дальнейшем фиброзно уплотняется. Всё это приводит к большим проблемам с продвижением кишечного содержимого через этот участок. Кишка, расположенная выше пораженного сегмента, переполняется содержимым и стенка её компенсаторно утолщается.

Выраженное сужение дистальной части прямой кишки

Выявлено несколько генов, мутации в которых выявлялись при болезни Гиршпрунга. Но мутация любого из этих генов изолированно не приводит к болезни.

Мутации генов при болезни Гиршпрунга

Ген GDNF. Открыт в 1993 году. Глиальный нейтрофильный фактор. Ген синтезирует белок, необходимый для дифференцировки и выживания дофаминовых нейронов. Этот пептид имеет уникальную способность специфично восстанавливать дофаминовый нейрон.

Ген NRTN. Открыт в 1998 году. Расположен в 19 хромосоме. Ген синтезирует белок,который регулирует выживание и функцию нейронов. Имеет решающее значение для развития и роста нейронов мозга. Имеются исследования применения белка NRTN для лечения болезни Паркинсона, только проблема в том, что этот белок не проникает через гематоэнцефалический барьер (не попадает в ткань мозга через кровяное русло) и в эксперименте вводится непосредственно в желудочки мозга. Одна лишь мутация этого гена не приводит к болезни Гиршпрунга, однако часто при болезни выявляется сочетание мутации этого гена и мутации в гене RET.

Клиника

Основные симптомы болезни Гиршпрунга — хронический запор и отсутствие самостоятельного стула. Эти симптомы обычно наблюдаются сразу после рождения ребенка. В норме отхождение первого стула (мекония) наблюдается в течение первых двух суток. Поэтому первый, кто может заподозрить заболевание — врач педиатр. По данным Государственного научного центра колопроктологии, диагноз в раннем детстве устанавливается лишь в 19% случаев. Из этих 19% пациентов у двух из трех детей стертое течение заболевания (Ачкасов С.И.,Благодарный Л.А.)

Поэтому стоит помнить об этом заболевании и врачу-колопроктологу, если у него на прием взрослый пациент с жалобами на длительные и упорные запоры. Клиника болезни может быть очень изменчива и не иметь очевидных симптомов. Как уже отмечалось, болезнь Гиршпрунга — это генетические мутации в нескольких генах, каждый из которых в отдельности не вызывает заболевания (по крайней мере такой еще не выявили). Поэтому все же редко, но можно столкнуться с пациентом зрелого возраста, не подозревающем о своем генетическом недуге. Запоры у них носят периодический и нестойкий характер.

При осмотре у большинства пациентов при осмотре можно выявить вздутие живота. Вздутия живота может и не быть, так как толстая кишка длительно находится в компенсированном состоянии. В более тяжелых случаях можно пропальпировать увеличенную, заполненную каловыми массами сигмовидную кишку.

Как ставится диагноз

Очень важное значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование толстой кишки с бариевым контрастом. На рентгенограмме отмечается наличие суженной зоны с воронкообразным переходом в вышележащий расширенный отдел. Сложности могут возникнуть при диагностике ректальной формы заболевания, когда поражается лишь небольшой участок (короткосегментная форма).
А вот колоноскопия не дает каких-то дополнительных данных. В основном позволяет оценить состояние слизистой толстой кишки.
Аноректальная манометрия. Этот функциональный метод позволяет выявить нарушение ректоанального тормозного рефлекса. В норме при растяжении каловыми массами (или баллоном манометра при исследовании) происходит снижение тонуса внутреннего сфинктера. При болезни этого не наблюдается.

При подозрении на болезнь Гиршпрунга производится биопсия стенки толстого кишечника. Полученный материал подвергается иммуногистохимическому исследованию. При заболевании выявляется изменение в концентрации нейромедиаторов: повышается количество ацетилхолинэстеразы (медиатора энтеральной нервной системы, стимулирующего сокращение гладкой мускулатуры кишечника) и практически полное отсутствие оксида азота, основного «расслабляющего» медиатора стенки кишечника и кровеносных сосудов (кстати, нитроглицерин, принимаемый под язык при болях в сердце — это прямой источник оксида азота, который расширяет коронарные сосуды).

Читайте также:  Хронический высокоактивный гастрит

Классификация

Классификация болезни Гиршпрунга по А.И. Ленюшкину
1. Ректальная 25%
— С поражением проксимального отдела прямой кишки
— С поражением ампулярной и надампулярной частей
2 Ректосигмоидная 70%
— С поражением дистальной части прямой кишки
— С поражением большей части или всей сигмовидной кишки
3. Субтотальная 3%
— С поражением всей левой половины
— С распространением процесса на правую половину толстой кишки
4. Тотальная
— Поражение всей толстой кишки
— С распространением на подвздошную кишку

Как лечится

Единственный способ лечения болезни Гиршпрунга — удаление участка кишечника, в котором отсутствуют нервные ганглии. При небольшом пораженном участке возможно одномоментное его удаление с наложением кишечного анастомоза. При декомпенсации хирургическое лечение разделяется на этапы: накладывается колостома, чем разгружается вышележащий отдел кишки, удаляется аганглионарный отдел, а через некоторое время проводится реконструктивная операция. Количество накладываемых стом в настоящее время заметно меньше: в большинстве случаев выполняют одномоментную операцию.

Реконструктивных операций,эффективных и проверенных временем на сегодня три: операция Свенсона, операция Дюамеля и операция Соаве. Из современных — операция Де ла Торре-Мондрагона.

В 1945 году Орвар Свенсон (Orvar Swenson) с помощью прибора для изучения перистальтики изучил сокращения кишечника у больного ребенка, введя аппарат через кишечную стому. Разочаровавшись в радикальных операциях, не приводящих к улучшению, хирурги сороковых годов делали то же, что описывалось за столетия до этого в индийских аюрведах: накладывали колостому, т.е. выводили толстый кишечник на переднюю брюшную стенку. Это приводило к явному улучшению, но болезнь возобновлялась после закрытия стомы. Свенсон принял решение фактически вывести стому, но через анус, через естественное отверстие. В дальнейшем эта манипуляция будет известна как операция Свенсона.

Операция Свенсона. Была предложена Орваром Свенсоном (Orvar Swenson) в 1948 году. С нее то и началась хирургия болезни Гиршпрунга. Первым этапом производилось удаление расширенной и измененной части толстого кишечника, затем мобилизовалась прямая и сигмовидная кишка.
R.Hiatt в 1951 году усовершенствовал ее, предложив не удалять пораженную кишку, а выводить ее через прямую кишку с последующей резекцией.
Ю.Ф. Исаков в 1963 году предложил выполнить мобилизацию прямой кишки в передне-заднем направлении косо, чтобы избежать травм семенных пузырьков и семявыносящих протоков. Так что «фирменный» штрих к операции Свенсона добавил Исаков.
В операции два этапа:
— Проводится мобилизация сигмовидной и прямой кишки
— Мобилизованный (подвижный) участок выводится через прямую кишку и накладывается анастомоз.

Операция Дюамеля. Описана французским хирургом Бернардом Дюамелем в 1968 году. Была направлена на то, чтобы минимизировать возможные осложнения, возникающие при операции по Свенсону. При этой операции сохранялся пораженный передний отдел прямой кишки. Это позволяло снизить риск повреждения нервов и венозной системы малого таза, а также (что не менее важно), снизить риск повреждения простаты у мальчиков и влагалища у девочек. Суть операции сводилась к следующему: после удаления поражённого участка нормальная ободочная кишка помещается позади культи прямой кишки (между прямой кишкой и крестцом). При этом оставалась нетронутой передняя часть прямой кишки. Формировался анастомоз, нижний край которого был практически на зубчатой линии. Вверху формировалась складка, которая пережималась зажимами. Длительное раздавливание приводило к срастанию стенок и отторжению перегородки. Этот этап операции всегда был довольно сложным, тем более, что нахождение зажимов в прямой кишке в течение нескольких дней переносилась детьми очень тяжело (сейчас накладывают скобки). Операция чаще применяется при тотальных формах болезни Гиршпрунга, т.к. сохраняется всасывающая способность прямой кишки.

Операция Соаве. Автор описал методику этой операции в 1962 году. Пораженный отдел прямой кишки полностью не удаляется. Проводится отслоение слизистого и фиброзно измененного (и самого прочного) подслизистого слоя. Затем опускается нормальная кишка. Анастомоз формируется самостоятельно.

Несомненный плюс — практически полное отсутствие анастомоза. Но технически очень сложна. Эту операцию очень любят детские хирурги.

Операция Де ла Торре-Мондрагона. Была предложена в 1998 году. Авторами была описана методика низведения толстой кишки через прямую кишку, избегая разрез на передней брюшной стенке. Проводится разрез до мышечного слоя несколько выше зубчатой линии. Через сформированный мышечный рукав производится низведение пораженной части прямой и сигмовидной кишки.

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

—>Медико-социальная экспертиза —>

—>

Мои статьи [3]
Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [170]

Войти через uID

Каталог статей

В. Г. Сварич, Т. А. Абрамова, В. А. Сварич

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ-ИНВАЛИДОВ С БОЛЕЗНЬЮ ГИРШПРУНГА

Республиканская детская больница, ФГУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по Республике Коми», Сыктывкар

Хотя операция является единственным методом лечения детей с болезнью Гиршпрунга, без полноценной реабилитации в послеоперационном периоде невозможно добиться успехов в лечении данного заболевания, так как у ряда больных независимо от типа и успешности проведенной операции сохраняются ограничения жизнедеятельности различной степени.
В литературе освещаются в основном проблемы лечения болезни Гиршпрунга у детей.
Реабилитационные мероприятия только перечислены в единичных работах, при этом совершенно упущен данный аспект у детей-инвалидов с этим серьезным заболеванием.

В период с 1988 по 2004 г. под нашим наблюдением находились 138 детей с различными формами болезни Гиршпрунга. При декомпенсированном течении заболевания у 30 детей в качестве первого этапа оперативного вмешательства был наложен противоестественный задний проход по Гирдаладзе на восходящую ободочную кишку и у 6 пациентов — концевая колостома на переходную зону. Нарушение функции органов пищеварения вследствие длительного выключения толстой кишки, а также ее функциональная несостоятельность явились основанием для определения инвалидности детям этой группы. У этих 36 пациентов в возрасте 12—14 мес выполнено радикальное оперативное вмешательство. Перед ним и в течение первого года после него проведено комплексное обследование: микробиологическое исследование толстой кишки, ультразвуковое исследование (УЗИ) толстой кишки, ирригография с барием, дефекография, сфинктеротонометрия, фиброколоноскопия (ФКС) с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

В дооперационном периоде у 50% пациентов уровень бифидобактерий был значительно ниже нормы и обнаруживались микробные ассоциации гемолизирующей кишечной палочки, протея, дрожжевых грибов, стафилококка, энтерококка или вышеуказанные микробы обнаруживались в монокультуре. При УЗИ диаметр супрастенотического отдела толстой кишки превышал нормальные размеры на 12—96,4%. Аналогичные показатели были получены и при ирригогра- фии с барием. Кроме того, рентгенометрические параметры значительно отличались от нормальных показателей: у всех больных имело место расширение ретроректального пространства за счет уменьшения диаметра аганглионарной прямой кишки, длина анального канала была уменьшена на 20—39%, ректосигмоидный индекс был меньше единицы и в среднем равнялся 0,4.
При сфинктеротонометрии у всех пациентов отмечен обратный ректоанальный тормозной рефлекс, повышение показателей порога позыва на дефекацию (ППД), порога субъективной чувствительности (ПСЧ) и порога императивного позыва на дефекацию (ПИПД).
Эндоскопическое исследование толстой кишки и гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки выявили макроскопические признаки ее воспаления (небольшая гиперемия, нечеткость сосудистого рисунка, легкая ранимость при контакте с фиброколоноскопом) в пределах аганглионарной и супрастенотической зон, там же имелись микроскопические признаки воспаления (лимфоцитарная инфильтрация, расстройство кровообращения, дистрофические изменения). Во время дефекографии у всех пациентов данной группы отсутствовало открытие анального канала, незначительно увеличивался анорекгальный угол и образовывалось выраженное переднее и заднее ректоцеле. Опорожнения прямой кишки от контрастного вещества не происходило.

В качестве основного этапа лечения у 27 детей выполнена операция Дюамеля—Баирова и у 9 — операция Соаве—Ленюшкина.
Через 3 мес после радикальной операции всем детям проведено повторное обследование. Вышеописанные патологические изменения в кишечном биоценозе сохранялись у 38,6% оперированных детей. УЗИ левой половины толстой кишки показало, что у 6 (16,7%) пациентов сохранялось увеличение диаметра последней на 5,7—22,7% больше нормы и ректосигмоидный индекс был меньше 1. У 83,3% детей ректосигмоидный индекс стал равен 1, что является нормальным показателем. Ширина ретрорекгального пространства была нормальной. Во время ФКС макроскопически и микроскопически в левой половине толстой кишки сохранялись вышеописанные признаки воспаления. Показатели сфинк- теротонометрии были увеличенными: ПСЧ на 6,6%, ППД на 29,5%, ПИПД на 6,4%. При дефекографии у большинства детей появилось открытие анального канала, но сохранялось переднее и заднее ректоцеле. У детей, оперированных по Соаве—Ленюшкину, имелось нормальное увеличение аноректального угла. Из-за технических особенностей операции Дюаме- ля—Баирова в ретроректальном пространстве имелся спаечный процесс, не позволявший увеличиваться аноректальному углу во время дефекографии. Клинически у 16 (44,4%) детей имелся энкопрез I—II степени или рецидив запоров.

С целью ликвидации вышеописанных клинических проявлений и нарушений работы толстой кишки, выявляемых объективными методами исследования, нами была разработана и внедрена в клиническую практику система реабилитационных мероприятий. Начинали с назначения послабляющей диеты, обогащенной растительной клетчаткой, которая включала чернослив, хурму, инжир, морскую, белокочанную и цветную капусту, а также простоквашу и другие кисломолочные продукты, обогащенные лактулозой.

Натощак за полчаса до еды дети выпивали 0,5 стакана прохладной минеральной воды с пузырьками газа.

Для улучшения ламинарности каловых масс принимали через рот вазелиновое масло в течение 2 нед. Распространенная практика назначения для этой цели растительного масла является бессмысленной, так как в двенадцатиперстной кишке последнее разлагается под действием желчи, всасывается и утрачивает смазывающее действие.

В течение 2 нед проводили лечебную физкультуру, направленную на повышение тонуса передней брюшной стенки, и сегментарный массаж живота, который стимулировал перистальтику кишечника.
В течение недели ежедневно 1 раз вдень проводили тренировочные клизмы с 1% раствором хлорида натрия с целью снижения пороговых показателей акта дефекации до нормы.

Параллельно проводили стимуляцию моторики кишечника введением прозерина в соответствующей возрастной дозе 1 раз в день в течение 10 дней. С этой же целью использовали электростимуляцию кишечника ежедневно в течение 10—15 дней. Так как при хроническом колостазе в кишечнике нарушается процесс всасывания и синтеза витаминов группы В, назначали парентеральное введение витаминов данной группы в течение 20 дней, чередуя В1, и В6.

У всех детей имелся дисбактериоз кишечника, и проведение его коррекции являлось обязательным: деконтаминация (специфические бактериофаги, фуразолидон) в течение 7—10 дней; создание условий для благоприятного существования бифидобактерий путем назначения 2-недельного курса бактисубтила, затем в течение месяца 3 раза в день применялся жидкий бифидумбактерин параллельно с препаратами лактулозы (дюфалак) в возрастных дозах.

В отдельных случаях при сохранении энкопреза пациентам назначали курс магнитно-резонансной терапии на биологически активные точки в течение 10 дней. Всем детям, оперированным по методу Дюамеля—Баирова, проводили электрофорез рассасывающих препаратов (йодид калия, трипсин) или фонофорез с ируксолом на промежность.
Такие курсы лечения проводили в стационаре в течение 2 нед через каждые 3 мес на протяжении первого года после операции с завершением некоторых компонентов терапии на амбулаторно-поликлиническом этапе.

В конце первого года после операции и троекратного курса реабилитационной терапии вновь проводили углубленное исследование функции толстой кишки и сравнение полученных результатов.

Лабораторные показатели свидетельствовали о сохранении дисбактериоза кишечника только у 15,9% оперированных пациентов. УЗИ левой половины толстой кишки показало, что у всех пациентов диаметр последней стал нормальным. Идентичные показатели были получены и при ирригографии с барием. У всех детей ректосигмоидный индекс стал равен 1.
При ФКС макроскопические воспалительные изменения отсутствовали, однако сохранялись на микроскопическом уровне, хотя были менее выражены. Пороговые показатели сфинктеротонометрии также нормализовались у всех пациентов. Результаты дефекографии показали нормальное открытие анального канала, увеличение аноректального угла у всех детей исследуемой группы. У всех пациентов был ежедневный самостоятельный стул. Периодический энкопрез имелся только у 1 ребенка с выраженной олигофренией. Полученный устойчивый положительный эффект реабилитационной терапии позволил перевести подавляющее число пациентов из категории «ребенок-инвалид» в группу диспансерного наблюдения.

Таким образом, предлагаемая схема реабилитационной терапии позволяет значительно улучшить работу дистального отдела пищеварительного тракта и ликвидировать ограничивающие жизнедеятельность клинические проявления у детей, оперированных по поводу болезни Гиршпрунга с предварительным наложением колостомы. Все это является чрезвычайно важным для последующей полноценной социальной адаптации ребенка в современном обществе и позволяет снизить уровень детской инвалидности.

Ссылка на основную публикацию
ЭКГ в Северном Бутово — Москва
ЭКГ в Бутово К огромному сожалению, количество населения, страдающего различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, непрерывно возрастает. Этому способствуют постоянные стрессы, переутомления, неблагоприятная...
Шишка на лице под кожей причины появления, способы избавления
Наросты на коже: доброкачественные, злокачественные и пограничные Кожные новообразования являются результатом интенсивного деления клеток эпидермиса и по своей природе бывают...
Шишка на ноге причины появления, тревожные симптомы и методы лечения
Если растёт косточка на ноге Почему растет косточка на ноге и как с этим бороться Косточка на ногах – основной...
ЭКГ при инфаркте миокарда фото пленок и расшифровка признаков
Виден ли инфаркт на кардиограмме Диагностика ишемической болезни сердца (ИБС) – жалобах (симптомах заболевания), – истории развития Вашего заболевания, –...
Adblock detector