Митохондриальные заболевания 1

Митохондриальная медицина

— органеллы, которые находятся в каждой клетке нашего организма (кроме зрелых эритроцитов) и отвечают за производство энергии. Эти органеллы стали частью клетки около 2 млрд лет назад, когда археи установили симбиотические взаимоотношения с альфа-протеобактериями. Поэтому митохондрии — полуавтономные органеллы, так как они имеют собственный наследственный материал в виде кольцевой молекулы ДНК и окружены двумя мембранами.

Роль митохондрий в клетке не сводится к созданию АТФ («энергетической валюты» клетки) в процессе окислительного фосфорилирования, протекающего на внутренней мембране. Они — ключевые игроки в жизни и смерти клетки.

— это комплекс мероприятий, направленных на улучшение митохондриальной функции не только при МХ заболеваниях, но и при возраст-зависимых заболеваниях.

Термин «митохондриальная медицина» возник изначально в связи с наследственными митохондриальными заболеваниями. Сейчас понятие этого термина расширилось и на возрастную дисфункцию митохондрий.

В клетке находится большое количество митохондрий, только часть из которых могут быть дисфункциональными. Для того чтобы в клетке нарушилась митохондриальная функция, количество «больных» митохондрий должно преодолеть некоторую пороговую черту.

Считается, что для нарушения работы клетки (ткани) «нерабочими» должно быть около 60-80% митохондрий. До этого накопление дисфункциональных митохондрий остается бессимптомным, а значит, окно возможностей терапии сужается.

Между тем, маркеры для диагностики митохондриальной дисфункции существуют — есть ряд маркеров-кандидатов. Разрабатываются новые методики для диагностики работы митохондрий.

Все существующие и потенциальные маркеры диагностики митохондриальной дисфункции можно подразделить на группы.

Косвенно свидетельствует о нарушении работы дыхательной цепи. К этой группе методов относятся методики, входящие в гайдлайны диагностики митохондриальных заболеваний (ref), — определение уровня лактата, пирувата, их соотношения; количественное определение аминокислот, органических кислот и ацилкарнитинов), измерение ферментов — креатинкиназы, цитрат-синтазы, сукцинат-дегидрогеназы, цитрохром-с-оксидазы.

Данные методы достаточно удобны, однако, обладают невысокой специфичностью.

Также к этой группе методов относятся более новые подходы: метаболомика, определение сывороточных цитокинов и микроРНК.

Важная группа маркеров, так как нарушение генетического аппарата митохондрий является не только следствием нарушения работы митохондрий, но и причиной их дисфункции. Показано возраст-зависимое накопление генетических нарушений митохондрий. Для некоторых субстратов показана хорошая корреляция с возрастом.

К этой группе методов относят определение количества мтДНК, точечных мутаций, частой делеции (del4977bp)и других делеций, количества внеклеточной мтДНК и метилирования мтДНК.

Количество мтДНК является важным маркером. В статье Nature (2018) использовали линию мышей со встроенной генной конструкцией. У них можно было «включать» истощение мтДНК и «выключать», после чего количество мтДНК восстанавливалось. У мышек при истощении мтДНК наблюдались все внешние признаки старения, — морщинистость кожи и облысение. При этом восстановление мтДНК полностью обращало данные изменения. Помимо этого, возрастные изменения иммунитета сопровождаются снижением активации увеличения копий мтДНК при активации Т-клеток, что показано в работе, сравнивающей иммунный ответ у молодых, пожилых и здоровых долгожителей (O’Hara, 2019). Восстановление копий мтДНК замедляло старение сосудов у мышей по показателям снижения эластичности сонной артерии, скорости пульсовой волны в аорте, содержанию эластина и коллагена (Foote K., 2018).

Частая делеция (4977 bp) является является еще одним интересным генетическим биомаркером, так как ее уровень с возрастом растет, а в митохондрии с делецией не могут функционировать. Накопление этой делеции происходит в тканях с низкой пролиферативной активностью (скелетные мышцы, мозг, сердце), криминалисты используют этот маркер в своей работе для определения возраста (Meissner, 1997), она обнаруживается в коже при фотостарении и даже в волосах. У мышей есть свой аналог частой делеции митохондрий. Этому генетическому повреждению митохондрий посвящена целая теория старения (Dun-XianTan, 2019). Согласно ей, нарастающий уровень врожденного иммунитета направляет свою активность на митохондрии, являющиеся, в некоторой мере, чужеродными агентами. А митохондрии с делецией в этом случае получают селективное преимущество, хотя и являются дисфункциональными.

Часто используется спортсментами, включают оценку аэробной способности митохондрий при помощи физиологии упражнений по показателям: максимальное потребление кислорода (МПК), артерио-венозная разница содержания кислорода. Может также сопровождаться инвазивным измерением различных биомаркеров в крови на различных этапах физической нагрузки.

Метод может использоваться и как подтверждение дисфункции, и как метод терапии, и как метод оценки эффективности терапии. Он является неинвазивным, доступным и чувствительным, хотя и требует специального оборудования и не всегда подходит для всех возрастных групп.

Митохондриальная терапия,как это работает?

Митохондриальная терапия,как это работает?

Митохондриальная терапия или интервальная гипоксическая терапия (гипокситерапия) – одна из новейших методик, используемых в современной медицинской практике для лечения и профилактики ряда заболеваний сердечно-сосудистой, нервной системы,дыхательной, эндокринной и иммунной систем.Эффективность применения метода при различных тяжелых заболеваниях в том числе связанных с вирусной или бактериальной инфекцией достигает более чем 90 процентов!

Читайте также:  Називин для младенцев для чего назначают новорожденным детям до года

Гипокситерапия — это дыхание смесью воздуха с уменьшенным содержанием кислорода, но при обычном давлении. В условиях сниженного содержания кислорода активизируется система доставки кислорода, повышается уровень гемоглобина в крови и увеличивается его связующая способность, также увеличивается число каппиляров на единицу объёма ткани.

Терапия проводиться в зависимости от состояния здоровья на разных уровнях под контролем основных показателей.

Физиологические эффекты гипокситерапии:

  • увеличение количества капилляров на единицу площади в сердце, головном мозге, лёгких и печени
  • увеличение рабочей площади лёгочной ткани
  • возрастание кислородной ёмкости крови
  • увеличение активности ферментов участвующих в синтезе гормонов
  • увеличение кол-ва энергетических станций клеток (митохондрий)
  • возрастание активности ферментов окислительного фосфорилирования
  • повышение эффективности процессов утилизации кислорода: увеличение способности тканей к извлечению и использованию кислорода из крови при его низких концентрациях
  • повышение адаптационных возможностей организма

Метод дозированной гипоксической стимуляции, лежащий в основе интервальной гипокситерапии, основан на эффекте гипоксического прекондиционирования.

Гипоксическое прекондиционирование – уникальный феномен человеческого организма, заключающийся в том, что в ответ на снижение поступления кислорода к тканям, организм приспосабливается к новым условиям, быстро компенсируя нарушения на всех уровнях. Вслед за полным восстановлением нарушенной функции, происходит, так называемое, сверхвосстановление, и с каждым последующим воздействием этого фактора устойчивость организма увеличивается.

Гипоксическая интервальная терапия является также мощным антивозрастным инструментом, позволяющим повышать физиологические показатели, улучшать функцию мозга и состояние кожных покровов.

Брусник Елена Владимировна, врач-эндокринолог, диетолог, специалист интегративной медицины.

Митохондрии трансформированной клетки как мишень противоопухолевого воздействия

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Митохондрии представляют собой внутриклеточные органеллы в эукариотических клетках, которые участвуют в биоэнергетическом метаболизме и клеточном гомеостазе, включая генерацию аденозинтрифосфата (АТФ) посредством транспорта электронов и окислительного фосфорилирования в сочетании с окислением метаболитов циклом трикарбоновых кислот и катаболизмом жирных кислот с помощью β-окисления. Митохондрии производят активные формы кислорода (АФК), инициируют и реализуют апоптоз, активируют многочисленные пути передачи сигналов, связанные со смертью клеток, регулируя транслокацию проапоптотических белков из промежуточного пространства митохондрий в цитозоль. Этим обусловлено появление новой дисциплины — медицины митохондрий. В обзоре рассмотрены и проанализированы научные публикации, посвященные роли митохондрий в жизнеобеспечении трансформированных клеток, изучению их особенностей структурно функциональных дисфункций в рамках митохондриальной медицины. Митохондриальная медицина является развивающейся дисциплиной, значение которой вытекает из центральной функции митохондрий в производстве АТФ, генерации АФК и гибели клеток в результате некроза или апоптоза. Следовательно, осмысление роли митохондриальной дисфункции в изучении патофизиологии рака, многих других распространенных заболеваний весьма важно. Это дает импульс развитию митохондриальной фармакологии с использованием митохондрий как мишеней для различного рода воздействий, что может служить биохимической основой при разработке новых противоопухолевых средств. Возможно, комбинированное использование модуляторов метаболизма митохондрий и средств противоопухолевой терапии будет способствовать появлению нового направления в противоопухолевом лечении, которое послужит существенному повышению эффективности лечения онкобольного.

Ключевые слова

Об авторах

Франциянц Елена Михайловна – доктор биологических наук, профессор, заместитель генерального директора по научной работе, руководитель лаборатории изучения патогенеза злокачественных опухолей

344037, г. Ростов-на-Дону, ул. 14 линия, д. 63

Нескубина Ирина Валерьевна – кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории изучения патогенеза злокачественных опухолей

344037, г. Ростов-на-Дону, ул. 14 линия, д. 63

Шейко Елена Александровна – кандидат биологических наук, профессор РАЕ, научный сотрудник лаборатории изучения патогенеза злокачественных опухолей ФГБУ «НМИЦ онкологии» Минздрава России

344037, г. Ростов-на-Дону, ул. 14 линия, д. 63

Список литературы

1. Цареградов А.Д., Сухоруков В.С. Митохондриальная медицина — проблемы и задачи. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2012; 4(2): 4–13.

2. Gasparre G, Rossignol R, Sonveaux P. Mitochondria in Cancer. Biochim Biophys Acta Bioenerg. 2017; 1858(8): 553–732. https://doi.org/10.1016/j.bbabio.2017.05.004

3. Picard M, Wallace DC, Burelle Y. The rise of mitochondria in medicine. Mitochondrion. 2016; 30: 105–116. https://doi.org/10.1016/j.mito.2016.07.003

4. Heekimi S, Wang Y, Noe A. Mitochondrial ROS and the effectors of the intrinsic apoptotic pathway in aging cells: the discerning killers! Front. Genet. 2016; 7: 161. https://doi.org/10.3389/fgene.2016.00161

5. Redza-Dutordoir M, Averill-Bates DA. Activation of apoptosis signalling pathways by reactive oxygen species. Biochim. Biophys. Acta. 2016; 1863(12): 2977–2992. https://doi.org/10.1016/j.bbamcr.2016.09.012

6. Капля А.А., Сорокина Л.В., Хижняк С.В. Перепрограммирование энергетического метаболизма митохондрий в злокачественных новообразованиях. Ukr. Biochem.J. 2015; 87(6): 19–35. https://doi.org/10.15407/ubj87.06.019

7. Zong WX, Rabinowitz JD, White E. Mitochondria and Cancer. Mol Cell. 2016 Mar 3; 61(5): 667–676. https://doi.org/10.1016/j.molcel.2016.02.011

8. Badrinath N, Yoo SY. Mitochondria in cancer: in the aspects of tumorigenesis and targeted therapy. Carcinogenesis. 2018 Dec 31; 39(12): 1419–1430. https://doi.org/10.1093/carcin/bgy148

9. Куликов В.А., Беляева Л. Е. О биоэнергетике опухолевой клетки. Вестник ВГМУ. 2015; 14(6): 5–14.

Читайте также:  Как быстро вылечить неврит лицевого нерва (паралич Белла) MDM Centrum

10. Srinivasan S, Guha M, Kashina A, Avadhani NG. Mitochondrial dysfunction and mitochondrial dynamics-The cancer connection Biochim. Biophys. 2017; 1858(8): 602–614. https://doi.org/10.1016/j.bbabio.2017.01.004

11. Brandon M, Baldi P, Wallance DC. Mitochondrial mutations in cancer. Oncogene. 2006; 25(34): 4647–4662. https://doi.org/10.1038/sj.onc.1209607

12. Wallace DC. The mitochondrial genome in human adaptive radiation and disease: on the road to therapeutics and performance enhancement. Gene. 2005 Jul 18; 354: 169–80. https://doi.org/10.1016/j.gene.2005.05.001

13. Wallace DC. Mitochondrial DNA mutations in disease and aging. Environ Mol Mutagen. 2010 Jun; 51(5): 440–50. https://doi.org/10.1002/em.20586

14. Wallace DC. Mitochondria and cancer. Nat Rev Cancer. 2012 Oct; 12(10): 685–698. https://doi.org/10.1038/nrc3365

15. Wernick RI, Estes S, Howe DK, Denver DR. Paths of Heritable Mitochondrial DNA Mutation and Heteroplasmy in Reference and gas 1 Strains of Caenorhabditis elegans. Front Genet. 2016; 7: 51. https://doi.org/10.3389/fgene.2016.00051

16. Gustafsson CM, Falkenberg M, Larsson NG. Maintenance and Expression of Mammalian Mitochondrial DNA. Annu Rev Biochem. 2016 Jun 2; 85: 133–160. https://doi.org/10.1146/annurev-biochem-060815–014402

17. Guerra F, Arbini AA, Moro L. Mitochondria and cancer chemoresistance. Biochim Biophys Acta Bioenerg. 2017; 1858(8): 686–699. https://doi.org/10.1016/j.bbabio.2017.01.012

18. Ostojić J, Panozzo C, Bourand-Plantefol A, Herbert CJ, Dujardin G, Bonnefoy N. Ribosome recycling defects modify the balance between the synthesis and assembly of specific subunits of the oxidative phosphorylation complexes in yeast mitochondria. Nucleic Acids Res. 2016; 44(12): 5785–5797. https://doi.org/10.1093/nar/gkw490

19. Srinivasan S, Guha M, Kashina A, Avadhani NG. Mitochondrial dysfunction and mitochondrial dynamics-The cancer connection Biochim. Biophys. 2017; 1858(8): 602–614. https://doi.org/10.1016/j.bbabio.2017.01.004

20. Guerra F, Guaragnella, N, Arbini AA, Bucci C, Giannattasiom S, Moro L. Mitochondrial Dysfunction: A Novel Potential Driver of Epithelial-to-Mesenchymal Transition in Cancer. Frontiers in oncology. 2017 Dec 1; 7: 295. https://doi.org/10.3389/fonc.2017.00295

21. Yeung KT, Yang J. Epithelial-mesenchymal transition in tumor metastasis. Mol Oncol. 2017; 11(1): 28–39. https://doi.org/10.1002/1878–0261.12017

22. Shibue T, Weinberg RA. EMT, CSCs, and drug resistance: the mechanistic link and clinical implications. Nat Rev Clin Oncol. 2017; 14(10): 611–629. https://doi.org/10.1038/nrclinonc.2

23. Payen VL, Porporato PE, Baselet B, Sonveaux P. Metabolic changes associated with tumor metastasis, part 1: tumor pH, glycolysis and the pentose phosphate pathway. Cell Mol Life Sci. 2016; 73(7): 1333–1348. https://doi.org/10.1007/s00018–015–2098–5

24. Porporato PE, Payen VL, Baselet B, Sonveaux P. Metabolic changes associated with tumor metastasis, part 2: mitochondria, lipid and amino acid metabolism. Cell Mol Life Sci. 2016; 73(7): 1349–1363. https://doi.org/10.1007/s00018–015–2100–2

25. Sciacovelli M, Goncalves E, Johnson TI, Zecchini VR, da Costa AS, Gaude E, et al. Fumarate is an epigenetic modifier that elicits epithelial-to-mesenchymal transition. Nature. 2016; 537(7621): 544–547. https://doi.org/10.1038/nature19353

26. Girolimetti G, Guerra F, Iommarini L, Kurelac I, Vergara D, Maffia M, et al. Platinum-induced mitochondrial DNA mutations confer lower sensitivity to paclitaxel by impairing tubulin cytoskeletal organization. Hum Mol Genet. 2017; 26(15): 2961–2974. https://doi.org/10.1093/hmg/ddx186

27. Schmidt LS, Linehan WM. Hereditary leiomyomatosis and renal cell carcinoma. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014; 7: 253–260. https://doi.org/10.2147/IJNRD.S42097

28. Sciacovelli M, Frezza C. Oncometabolites: unconventional triggers of oncogenic signalling cascades. Free Radic Biol Med. 2016; 100: 175–181. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2016.04.025

29. Cairns RA, Mak TW. Oncogenic isocitrate dehydrogenase mutations: mechanisms, models, and clinical opportunities. Cancer Discov. 2013; 3(7): 730–741. https://doi.org/10.1158/2159–8290.CD-13–0083

30. Colvin H, Nishida N, Konno M, Haraguchi N, Takahashi H, Nishimura J, et al. Oncometabolite D 2 hydroxyglurate directly induces epithelial-mesenchymal transition and is associated with distant metastasis in colorectal cancer. Sci Rep. 2016; 6: 36289. https://doi.org/10.1038/srep36289

31. Bardella C, Pollard PJ, Tomlinson I. SDH mutations in cancer. Biochim Biophys Acta. 2011; 1807(11): 1432–1443. https://doi.org/10.1016/j.bbabio.2011.07.003

32. Letouze E, Martinelli C, Loriot C, Burnichon N, Abermil N, Ottolenghi C, et al. SDH mutations establish a hypermethylator phenotype in paraganglioma. Cancer Cell. 2013;23(6):739–752. https://doi.org/10.1016/j.ccr.2013.04.018

33. Loriot C, Domingues M, Berger A, Menara M, Ruel M, Morin A, et al. Deciphering the molecular basis of invasiveness in Sdhb-deficient cells. Oncotarget. 2015; 6(32): 32955–32965. https://doi.org/10.18632/oncotarget.5106

34. Aspuria PP, Lunt SY, Varemo L, Vergnes L, Gozo M, Beach JA, et al. Succinate dehydrogenase inhibition leads to epithelial-mesenchymal transition and reprogrammed carbon metabolism. Cancer Metab. 2014; 2: 21. https://doi.org/10.1186/2049–3002–2–21

35. Wang Z, Guo W, Kuang X, Hou S, Liu H. Nanopreparations for mitochondria targeting drug delivery system: current strategies and future prospective. Asian J Pharm Sci. 2017; 12: 498–508. https://doi.org/10.1016/j.ajps.2017.05.006

36. Gaude E, Frezza C. Tissue-specific and convergent metabolic transformation of cancer correlates with metastatic potential and patient survival. Nat Commun. 2016; 7: 13041. https://doi.org/10.1038/ncomms130

Читайте также:  Почему падает давление семь возможных причин гипотонии

37. Stein A, Sia EA. Mitochondrial DNA repair and damage tolerance. Front Biosci (Landmark Ed). 2017; 22: 920–943. https://doi.org/10.2741/4525

38. Vergara D, Stanca E, Guerra F, Priore P, Gaballo A, Franck J, et al. beta-Catenin knockdown affects mitochondrial biogenesis and lipid metabolism in breast cancer cells. Front Physiol. 2017; 8: 544. https://doi.org/10.3389/fphys.2017.00544

39. Weerts MJ, Sieuwerts AM, Smid M, Look MP, Foekens JA, Sleijfer S, et al. Mitochondrial DNA content in breast cancer: impact on in vitro and in vivo phenotype and patient prognosis. Oncotarget. 2016; 7(20): 29166–29176. https://doi.org/10.18632/oncotarget.8688

40. Eisenberg-Bord M, Schuldiner M. Mitochatting — if only we could be a fly on the cell wall. Biochim Biophys Acta. 2017; 1864(9): 1469–1480. https://doi.org/10.1016/j.bbamcr.2017.04.012

41. Picard M, McManus MJ. Mitochondrial Signaling and Neurodegeneration. In: Reeve A, Simcox E, Duchen M, Turnbull D. (eds) Mitochondrial Dysfunction in Neurodegenerative Disorders. Springer, Cham. 2016; 107–137 p. https://doi.org/10.1007/978–3–319–28637–2_5

42. Quiros PM, Mottis A, Auwerx J. Mitonuclear communication in homeostasis and stress. Nat Rev Mol Cell Biol. 2016; 17(4): 213–226. https://doi.org/10.1038/nrm.2016.23

43. Bustos G, Cruz P, Lovy A, Cárdenas C. Endoplasmic Reticulum-Mitochondria Calcium Communication and the Regulation of Mitochondrial Metabolism in Cancer: A Novel Potential Target.Front Oncol. 2017; 7: 199. https://doi.org/10.3389/fonc.2017.0019

44. Naito A, Cook CC, Mizumachi T, Wang M, Xie CH, Evans TT, et al. Progressive tumor features accompany epithelial-mesenchymal transition induced in mitochondrial DNA-depleted cells. Cancer Sci. 2008; 99(8): 1584–1588. https://doi.org/10.1111/j.1349–7006.2008.00879.x

45. Yi EY, Park SY, Jung SY, Jang WJ, Kim YJ. Mitochondrial dysfunction induces EMT through the TGF-beta/Smad/Snail signaling pathway in Hep3B hepatocellular carcinoma cells. Int J Oncol. 2015; 47(5): 1845–1853. https://doi.org/10.3892/ijo.2015.3154

46. Jiang HL, Sun HF, Gao SP, Li LD, Huang S, Hu X, et al. SSBP1 suppresses TGFbeta-driven epithelial-to-mesenchymal transition and metastasis in triple-negative breast cancer by regulating mitochondrial retrograde signaling. Cancer Res. 2016; 76(4): 952–964. https://doi.org/10.1158/0008–5472.CAN-15–16.

47. Guaragnella N, Giannattasio S, Moro L. Mitochondrial dysfunction in cancer chemoresistance. Biochem Pharmacol. 2014; 92(1): 62–72. https://doi.org/10.1016/j.bcp.2014.07.027

48. Momekova D, Ugrinova I, Slavkova M, Momekov G, Grancharov G, Gancheva V, et al. Superior proapoptotic activity of curcumin-loaded mixed block copolymer micelles with mitochondrial targeting properties. Biomaterials Science. 2018 Nov 20; 6(12): 3309–3317. https://doi.org/10.1039/C8BM00644J

49. Bi R, Logan I, Yao Y G. Leber Hereditary Optic Neuropathy: A Mitochondrial Disease Unique in Many Ways. Handb Exp Pharmacol. 2017; 240: 309–336. https://doi.org/10.1007/164_2016_1

50. Battogtokh G, Choi YS, Kang DS, Park SJ, Shim MS, Huh KM, et al. Mitochondria-targeting drug conjugates for cytotoxic, anti-oxidizing and sensing purposes: current strategies and future perspectives. Acta Pharm Sin B. 2018 Oct; 8(6): 862–880. https://doi.org/10.1016/j.apsb.2018.05.006

51. D’Aquila P, Bellizzi D, Passarino G. Mitochondria in health, 1aging and diseases: the epigenetic perspective, Biogerontology. 2015; 16(5): 569–585. https://doi.org/10.1007/s10522–015–9562–3

52. Palmfeldt J, Bross P. Proteomics of human mitochondria, Mitochondrion. 2017; 33: 2–14. https://doi.org/10.1016/j.mito.2016.07.006

53. Tyanova S, Albrechtsen R, Kronqvist P, Cox J, Mann M, Geiger T. Proteomic maps of breast cancer subtypes. Nat Commun. 2016 Jan 4; 7: 10259. https://doi.org/10.1038/ncomms10259

54. Monteith GR, Prevarskaya N, Roberts-Thomson SJ. The calcium–cancer signallingnexus.Nat Rev Cancer. 2017; 17(6): 367–380. https://doi.org/10.1038/nrc.2017.18

55. Leanza L, Romio M, Becker KA, Azzolini M, Trentin L, Managò A, et al. Direct Pharmacological Targeting of a Mitochondrial Ion Channel Selectively Kills Tumor Cells In Vivo. Cancer Cell. 2017 10; 31(4): 516–531.e10. https://doi.org/10.1016/j.ccell.2017.03.003

56. Birsoy K, Wang T, Chen WW, Freinkman E, et al. An Essential Role of the Mitochondrial Electron Transport Chain in Cell Proliferation Is to Enable Aspartate Synthesis. Cell. 2015; 162(3): 540–551. https://doi.org/10.1016/j.cell.2015.07.016

57. Wang Z, Guo W, Kuang X, Hou S, Liu H. Nanopreparations for mitochondria targeting drug delivery system: current strategies and future prospective. Asian J Pharm Sci. 2017; 12: 498–508. https://doi.org/10.1016/j.ajps.2017.05.006

58. Kim KY, Jin H, Park J, Jung SH, Lee JH, Park H, et al. Mitochondria-targeting self-assembled nanoparticles derived from triphenylphosphonium-conjugated cyanostilbene enable site-specific imaging and anticancer drug delivery. Nano Res. 2018 Feb 1; 11(2): 1082–1098. https://doi.org/10.1007/s12274–017–1728–7

Для цитирования:

Франциянц Е.М., Нескубина И.В., Шейко Е.А. Митохондрии трансформированной клетки как мишень противоопухолевого воздействия. Исследования и практика в медицине. 2020;7(2):92-108. https://doi.org/10.17709/2409-2231-2020-7-2-9

For citation:

Frantsiyants E.M., Neskubina I.V., Sheiko E.A. Mitochondria of transformed cell as a target of antitumor influence. Research and Practical Medicine Journal. 2020;7(2):92-108. (In Russ.) https://doi.org/10.17709/2409-2231-2020-7-2-9


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Ссылка на основную публикацию
Миома матки причины, симптомы, лечение Здоровая жизнь Здоровье Аргументы и Факты
Миома матки Онкологические заболевания репродуктивной системы у женщин являются распространенной проблемой. Чаще всего врачи диагностируют доброкачественные новообразования органов. Так, миома...
Микролакс инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Microla
МИКРОЛАКС Клинико-фармакологическая группа Действующие вещества Форма выпуска, состав и упаковка ◊ Раствор для ректального введения бесцветный, опалесцирующий, вязкий. 1 мл...
Микролакс инструкция, состав, показания, действие, отзывы и цены
Микролакс ® (Microlax ® ) Содержание 3D-изображения Состав и форма выпуска Фармакологическое действие Фармакодинамика Показания препарата Микролакс Противопоказания Применение при...
Миома матки размеры для операции в миллиметрах и неделях, таблица
При каких размерах миомы матки делают операцию Миома – новообразование, местом локализации которой является полость матки. Опухоль считается доброкачественной, но...
Adblock detector