Синдром слабости синусового узла

Дисфункция синусового узла

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Синдром нарушений, приводящих к недостаточной частоте синусового ритма, слишком медленной для текущих физиологических потребностей, что приводит к клиническим проявлениям или аритмии.

Нарушения синоатриального автоматизма и проводимости могут иметь преходящий или постоянный характер ( болезнь слабости синусового узла ). Если брадикардия возникает после эпизодов наджелудочковых тахикардий (чаще всего ФП), диагностируется синдром тахикардии — брадикардии (тахи-бради) .

Причины: ишемическая болезнь сердца (ИБС; наиболее часто), кардиомиопатии, системные заболевания соединительной ткани, послеоперационные повреждения, идиопатическая дегенерация, связанная со старением, функциональная дисфункция синусового узла (в результате занятий спортом, рефлекторной реакции узла блуждающего нерва, нарушений концентрации калия [гипо- и гиперкалиемия], метаболических нарушений [гипотиреоз, гипотермия, анорексия] или неврологических расстройств [повышенное внутричерепное давление, опухоли ЦНС], обструктивного апноэ сна), ЛС (β-блокаторы, дилтиазем и верапамил, гликозиды наперстянки, антиаритмические препараты I класса, амиодарон, соединения лития, циметидин).

Дисфункции синусового узла часто сопутствуют: отсутствие нормальной хронотропной реакции на физическое усилие, то есть, невозможность достижения 85% максимальной для данного возраста частоты ритма и в 20–30 % случаев нарушения АВ или внутрижелудочковой проводимости.

Симптомы →разд. 2.7. Дисфункция синусового узла может быть преходящая (при инфаркте миокарда, медикаментозная) или постоянная (рецидивирующая, возвратная). Прогноз, в большинстве случаев, зависит от основного заболевания, появления тахиаритмии и риска тромбоэмболических осложнений (инсульт или периферическая эмболия).

1) синусовая брадикардия — частота синусового ритма в покое синдром тахикардия — брадикардия (тахи-бради) — пауза в синусовом ритме бывает удлинена в момент прекращения наджелудочковой тахиаритмии. Для диагностики слабости синусового узла необходимо подтвердить появление клинических симптомов во время брадикардии 3 с, что часто затруднительно. Помогает длительная регистрация ЭКГ методом Холтера, использование регистратора событий, а иногда ЭФИ (обычно чреспищеводным методом). Соберите информацию о ЛС, которые принимает больной. ФП и ТП могут маскировать дисфункцию синусового узла, которая проявляется только после кардиоверсии.

Иные причины обмороков →разд. 23.2.1.

1. Принципы лечения симптоматической брадикардии →рис. 2.7-1.

2. Длительное лечение:

1) прекращение регулярных тренировок спортсменами;

2) оптимизация лечения основного заболевания и отмена ЛС, вызывающих брадикардию;

3) теофиллин — может применяться у некоторых больных, редко подходит для длительной терапии;

4) имплантация кардиостимулятора (→см. выше) — больным со стойкой брадикардией, у которых симптомы однозначно могут быть вызваны только брадикардией или с документально подтвержденной периодической брадикардией, обусловленной синус-арестом или синоатриальной блокадой. Как стимуляция первого выбора рекомендуется режим DDDR (при постоянной брадикардии без хронотропной недостаточности — DDD) с задержкой стимуляции желудочков.

СЛУЧАЙ СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА У СПОРТСМЕНКИ

Annotation
The case of typical sick sinus syndrome in highly rated female marathon athlet is described.

Номера и рубрики
ВА-N7 от 09/03/1998, стр. 85-86 /.. Клинические наблюдения

Читайте также:  Таблетки Ново-пассит инструкция по применению - состав - аналоги - отзывы - как принимать Антидепре

Известно, что обычно выраженную синусовую брадикардию связывают с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ваготонией) или очень высокой толерантностью к физическим нагрузкам (ТФН) в связи с физиологической адаптацией к регулярным тренировкам с большими перегрузками [1]. Иногда нарушения функции синусового узла (СУ) являются признаком хронических дегенеративных поражений проводящей системы сердца. В то же время многими авторами [2, 3] показано, что длительные физические перенапряжения иногда приводят к развитию миокардиодистрофии, что может вызывать органическое поражение СУ.

Своевременная диагностика нарушения функции автоматизма СУ органической природы имеет большое значение для определения правильной лечебной тактики и рекомендаций по продолжению соревновательной и тренировочной практики. Приводим наблюдение, свидетельствующее о трудностях, возникающих при решении этих вопросов.

Больная Н. 45 лет обследована в клинике института в связи с жалобами на снижение толерантности к обычным бытовым нагрузкам, эпизоды резкой слабости и головокружений при беге. Несмотря на полную слепоту (энуклеация левого глазного яблока в трехлетнем возрасте и тотальное помутнение роговицы правого глаза), этиологию которой установить не удалось, больная с детства занималась спортом в группах для слепых, мастер спорта международного класса по легкой атлетике, неоднократный победитель и призер соревнований международного уровня по марафонскому бегу.

Из анамнеза известно, что пациентка отмечала брадикардию с 10-летнего возраста, но физические нагрузки переносила хорошо. С 1993 года появились вышеописанные жалобы, но до последнего времени продолжала тренировки. При физикальном обследовании патологических изменений внутренних органов не обнаружено. Общие анализы крови и мочи без патологии. Показатели липидного обмена, электролитного баланса нормальные. Острофазовые реакции — отрицательные.

На стандартной ЭКГ синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) — 55 уд/мин., эпизоды ареста СУ с замещающим нижнепредсердным или АВ-ритмом, блокада передне-верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

При суточном мониторировании ЭКГ ЧСС днем от 35 до 93 уд/мин., а ночью — от 37 до 53. Регистрировались: миграция водителя ритма по предсердиям, АВ диссоциация, эпизоды ареста СУ с замещающими предсердным и нижнепредсердным ритмами. Эпизоды предсердного и узлового ритмов с частотой желудочковых сокращений от 35 до 40 уд/мин. Одиночные предсердные экстрасистолы с выскальзывающими узловыми комплексами в постэкстрасистолической паузе.

D

A

I

Рис. 1. Фрагмент ЭКГ больной Н., зарегистрированный перед началом ЭФИ (объяснения в тексте)

При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании на фоне исходного ритма с ЧСС 44 в 1 мин. (рис. 1) максимальное время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) достигло 2600 мс., а его корригированное значение (КВВФСУ) — 1250 мс. (рис. 2а); точка Венкебаха отмечалась при 160 уд. в 1 мин. После медикаментозной денервации регистрировалась миграция водителя ритма со средней ЧСС 52 в 1 мин. (рис. 2б), максимальное ВВФСУ превышало 2480 мс. (первым проявлял активность водитель ритма второго порядка), а его корригированное значение — 1330 мс. (рис. 2в), периодика Венкебаха развивалась при частоте стимуляции 140 имп. в 1 мин.


а


б


в

Рис 2. Некоторые этапы ЧП ЭФИ у больной Н.: а — определение ВВФСУ на фоне исходного ритма, б — ЭКГ и (в) — определение ВВФСУ после «медикаментозной денервации» (объяснения в тексте).

Читайте также:  Валериана Пустырник Боярышник состав, показания, дозировка, побочные эффекты

Атропиновая проба продемонстрировала адекватный прирост ЧСС до 100 в 1 мин. (рис. 3а), что, на наш взгляд, является подтверждением ее низкой чувствительности у больных с СССУ. При проведении после атропинизации пробы с быстрым внутривенным введением 10 мг. аденозинтрифосфата (рис. 3б) были зарегистрированы паузы продолжительностью до 1080 мс, обусловленные преходящей синоаурикулярной блокадой, что по нашим данным подтверждает диагноз СССУ.

Показатели сократительной способности миокарда, размеры полостей сердца, толщина стенок желудочков и межжелудочковой перегородки нормальные при двухмерном эхокардиографическом и допплеровском исследовании.


а


б
Рис. 3. Изменения ЭКГ больной Н. при проведении проб с атропином (а) и аденозинтрифосфатом (б).

На основании полученных при обследовании данных диагностирован СССУ, как результат миокардио дистрофии вследствие чрезмерных физических нагрузок. Исключить хроническое дегенеративное поражение проводящей системы сердца можно лишь при длительном наблюдении. От эндокардиального электрофизио логического исследования больная категорически отказалась. Назначено лечение беллатаминалом, на фоне которого ЧСС контрольном суточном мониторировании ЭКГ несколько увеличилась (от 46 до 90 уд/мин.), характер нарушений остался прежним.

Несмотря на отсутствие абсолютных показаний (у больной не наблюдалось приступов или эквивалентов МАС, не регистрировалось значимых нарушений гемодинамики), в связи со снижением ТФН, ухудшением качества жизни больной предложена установка частотноадаптивного ПЭКС, от чего больная категорически отказалась. Выписана с рекомендацией ограничения физических нагрузок, динамического наблюдения, приема беллатаминала.

При динамическом наблюдении в течение двух лет состояние остается стабильным. Жалобы носят прежний характер, несмотря на это больная продолжает активные занятия спортом. При контрольном суточном мониторировании ЭКГ какой-либо отрицательной динамики не наблюдается.

Литература

1. Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. — М., 1980.- 225 с.
2. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. Л.- Медицина.- 1989.- 464 с.
3. Mc Keag D.B., Hough D.O. Sports Medicine. Brown & Bemhmark.- 1993.- 609.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Дисфункция синусового узла

(синдром слабости синусового узла)

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Дисфункция синусового узла включает

Необъяснимую ситуацией синусовую брадикардию

Чередующуюся брадикардию и предсердные тахиаритмии (синдром брадикардии-тахикардии)

Синусовую паузу или остановку

Синоатриальную (СА) блокаду выхода

Дисфункция синусового узла более характерна для людей старшего возраста, особенно при сочетании с другой сердечной патологией или сахарным диабетом.

Паузы синусового ритма являются следствием прекращения работы синусового узла, которые на ЭКГ проявляются отсутствием волн от нескольких секунд до минут. Во время паузы активируются нижележащие водители ритма (например, предсердные или узловые), поддерживающие частоту ритма сердца и его функциональную активность, но длительные паузы вызывают головокружения и синкопальные состояния.

Во время синоатриальной блокады синусовый узел деполяризуется, но проведение импульсов на предсердия нарушено.

При СА блокаде I степени, выход электрического импульса из СА-узла замедляется, но изменения на ЭКГ отсутствуют.

Читайте также:  Городская поликлиника № 220 а (ГБУЗ ГП № 220 ДЗМ) - 1 отзыв Москва - Медихост

При СА блокаде II степени I типа (СА периодика Венкебаха) проведение импульса замедляется перед выпадением и на ЭКГ P-P-интервал прогрессивно укорачивается до тех пор, когда P-волна блокируется, возникает пауза меньше 2 P-P-циклов.

При СА блокаде II степени II типа блокирование импульсов происходит без предшествующего замедления проведения импульса, вызывая паузы, равные двум или более интервалам P-P.

При СА блокаде III степени проведение полностью блокировано; P-волны отсутствуют, что создает представление о синус-аресте.

Этиология

Наиболее частой причиной дисфункции синусового узла является

Идиопатический фиброз СА-узла, который может сочетаться дегенерацией ниже расположенных элементов проводящей системы.

Другими причинами могут быть: прием лекарственных препаратов, повышенный тонус вагусного нерва, многие ишемические, воспалительные и инфильтративные заболевания.

Клинические проявления

У многих больных с дисфункцией синусового узла симптоматика отсутствует, но в зависимости от частоты сердечного ритма могут развиться все симптомы брадикардии и тахикардии.

Диагностика

Медленный нерегулярный ритм позволяет предположить диагноз дисфункции синусового узла, который подтверждается на ЭКГ или при непрерывном 24-часовом мониторировании ЭКГ. У некоторых пациентов определяется фибрилляция предсердий (ФП), а первопричинная дисфункция синусового узла выявляется только после восстановления синусового ритма.

Прогноз

Прогноз дисфункции синусового узла неоднозначный; смертность среди пациентов, не получающих лечения, составляет около 2% в год, в основном по причине основного заболевания. Каждый год примерно у 5% пациентов развивается ФП с присущим ей риском возникновения сердечной недостаточности и инсульта.

Лечение

Основной метод лечения дисфункции синусного узла – имплантация электрокардиостимулятора. Риск возникновения фибрилляции предсердий существенно, по сравнению с желудочковой стимуляцией, снижается при предсердной или предсердно-желудочковой стимуляции. Современные двухкамерные кардио-стимуляторы позволяют минимизировать процент желудочковой стимуляции, и таким образом, снижают риск возникновения ФП. Антиаритмические препараты могут предотвращать пароксизмы тахиаритмии после имплантации кардиостимулятора.

Теофиллин и гидралазин являются препаратами, повышающими частоту сердечных сокращений у здоровых пациентов молодого возраста с брадикардией без синкопальных состояний.

Была ли страница полезной?

Также интересно

Видео

Последнее

Компания MSD и Справочники MSD

Компания «Мерк энд Ко. Инкорпорейтед», Кенилворт, Нью-Джерси, США (известная под названием MSD за пределами США и Канады) является мировым лидером в области здравоохранения и работает над оздоровлением мира. От разработки новых терапевтических методов для лечения и профилактики заболеваний — до помощи нуждающимся людям, мы стремимся к улучшению здоровья и благосостояния во всем мире. Справочник был впервые опубликован в 1899 году в качестве общественной инициативы. Продолжателем дела этого замечательного ресурса является Справочник Merck Manual в США и Канаде и Справочник MSD Manual за пределами Северной Америки. Узнайте больше о наших обязательствах в рамках программы Глобальная база медицинских знаний.

  • О нас
  • Юридическая оговорка
  • Разрешение
  • Конфиденциальность
  • Условия использования
  • Лицензирование
  • Глобальная база медицинских знаний
  • Обратитесь к нам
  • Справочник по ветеринарии (только на английском языке)

This site complies with the HONcode standard for trustworthy health information:
verify here.

Ссылка на основную публикацию
Синдром Дауна –приговор или надежда #0109 Журнал «Лечащий врач»
Мозаичный синдром дауна признаки фото F00-F99. Психические расстройства у детей запись закреплена Мозаичный синдром Дауна К распространенным патологиям врожденного характера...
Симптомы инсульта; первая помощь при инсульте; лечение инсульта; советы врача; ФАКТЫ
Коварная гипотония № 42 (635) от 25.10.18 [ «Аргументы Недели », Материалы подготовил Константин НОВИЦКИЙ, врач ] Несколько лет страдаю...
Симптомы кариеса зубов, стадии развития, фото под микроскопом
Глубокий кариес Если разрушение зуба вовремя не остановлено, процесс продолжается и развивается глубокий кариес. В этом случае возникает опасность осложнений:...
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом...
Adblock detector